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慢阻肺患者的营养治疗赵英培2015-03-12临床病例•患者李某，女，76岁，农民，既往高血压、冠心病、脑出血病史•主诉：反复咳嗽、咳痰20年，加重4天，意识丧失4小时•患者于20余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰，为白色粘痰，咳嗽以晨起为重，尤受凉后或寒冷季节症状加剧，每年发作时间超过3个月，加重时伴有胸闷、气喘，病情反复发作并逐年加重。4天前上述症状加重，伴活动受限，4小时前出现神志恍惚，伴小便失禁。•急诊行血气分析提示Ⅱ型呼衰，低钠血症临床病例•查体：T36.7℃，P121次/分，Bp98/41mmHg，经口气管插管机械通气，神志不清，四肢湿冷，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，双侧呼吸动度减弱，双肺呼吸音弱，可闻及散在干湿啰音，心界不大，心率121次／分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，按压无痛苦表情，肝脾肋缘下未触及。双下肢凹陷性浮肿。•辅助检查：血象升高，以中性粒升高为主；•总蛋白66g/l,白蛋白38g/l，血钠125mmol/l；•临床诊断：1.COPD急性加重期2.Ⅱ型呼吸衰竭3.肺性脑病4.肺源性心脏病5.高血压病6.冠心病COPD的定义（chronicobstructivepulmonarydisease）慢性阻塞性肺疾病COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应正常COPD*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）Globalstrategyforthediagnosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2013)气流受限COPD的气流受限呈不完全可逆性–吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC70%–肺功能检查对确定气流受限有重要意义气体陷闭是COPD临床病程进展的核心中国COPD的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01Zhongetal.AJRCCM，2007;176:753-760病因和发病机制病因吸烟（焦油、尼古丁、氢氰酸）职业性粉尘和化学物质:空气污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化应激炎症其他:气候变化，维生素A、维生素C等营养物质缺乏个体因素环境因素COPD的发病机制病因•吸烟：主动、被动（婴幼儿）及我国的特殊性•慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍•焦油、尼古丁、氢氰酸：损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流受限氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成吸烟指数与COPD发生率引自程显声等中华结核和呼吸杂志1999，22：290吸烟指数300～399400～499500～599600～699700～799800～899900合计总人数13159786855394113346214883例数2682532041521581312801446%20.425.929.828.238.439.245.129.6•中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。•外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。•肺实质:肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷•疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。•病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。病理学气道炎症中央气道外周气道杯状细胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢进气道狭窄（部分可逆）损伤修复气道重构（airwayremodeling）ECM、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞（不可逆）阻塞性肺气肿/COPD肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管结构重组吸烟、感染等肺构形重建（lungstructuralremodeling）慢性支气管炎病理学（Pathology)COPD临床表现•慢性咳嗽•咳痰•气短或呼吸困难：标志性症状•喘息和胸闷•并发症：自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性呼吸衰竭COPD的全身效应(systemiceffects)•低体重（BMI下降）•人体组成改变（FFM下降）•食欲减退•外周肌肉萎缩和功能障碍•全身炎症反应•精神抑郁和(或)焦虑等体征•视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快•触诊：触觉语颤减弱•叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少•听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音血气分析•FEVl＜40％预计值应做血气分析•轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症•呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg影像学检查肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等肺气肿和肺大泡形成COPD的病程分期急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。COPD的临床病程生活质量下降活动受限AdaptedfromCooperCB.AmJMed2006;119:S21-S31.呼吸困难COPD呼气流速受限气体陷闭过度充气疾病进展急性加重活动受限生活质量下降稳定期COPD的治疗原则•脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境•舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类•祛痰药•长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生急性加重期COPD的治疗原则•确定病因及病情严重程度，根据病情决定门诊或住院治疗。•支气管舒张药：药物同稳定期。•控制性吸氧:吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。急性加重期COPD的治疗原则•抗感染：根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。•糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用。•机械通气:无创或有创机械通气。•防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。•其他对症支持治疗•外科手术COPD患者为什么会发生营养不良呢？•体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素•慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常伴有不同程度的营养不良，其发生率达27%～71%。COPD患者营养缺乏发生的机制1534食物摄入量不足2呼吸困难、慢性胃肠道淤血。长期服用药物引起的：咀嚼与吞咽困难早饱感上腹不适长期缺氧、高碳酸血症、心功能不全，引起肠道淤血、广谱抗菌素等肠道菌群失调胃肠粘膜屏障功能受损消化吸收功能障碍高代谢状态长期气道阻塞,肺顺应性下降呼吸肌氧耗增加,呼吸做功增强,基础代谢率增高、分解代谢亢进肌细胞线粒体代谢异常瘦体组织消耗静息能量消耗较正常人增加15%～20%内分泌改变、糖皮质激素、Β受体兴奋剂的应用,使蛋白质的合成与降解的平衡遭到破坏,引起蛋白质特别是肌肉蛋白的丢失蛋白质合成受抑COPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗炎症因子介导的系统炎症TNF-a刺激脂肪分解、激活蛋白降解、抑制胰岛素样生长因子(IGF)对蛋白合成的刺激效应，还可引起厌食、产热增加COPD营养治疗的重点是纠正营养不良•营养不良的危害•1.呼吸中枢的通气驱动•2.呼吸肌的结构和功能•3.肺防御机制•此外，肺结构和功能，病人的预后•Creutzberg等报道，在一组病情稳定的COPD患者中，只有营养不良的病人，接受营养支持后体重、非脂组织明显增加，呼吸肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。COPD营养治疗的途径病情稳定：合理饮食病情危重：1.肠内喂养鼻胃/肠管（整蛋白型或肺病专用型）2.肠外营养中心静脉途径（脂肪乳/氨基酸/卡文）有研究表明：适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重，改善营养指标，增加呼吸肌轻度，改善呼吸功能，降低感染性并发症的发生率，少数研究表明可降低死亡率。*避免过度喂养COPD营养治疗的能量需要量Harris-Benedict公式（Kcal/d)男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8A女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A•病情稳定且营养状况良好1.33倍Harris-Benedict公式估算值•营养不良或伴有呼吸衰竭1.5倍Harris-Benedict公式估算值•肥胖（大于120%理想体重）1.0-1.1倍Harris-Benedict公式估算值Moore-Angelillo公式男性REE=11.5*Wt+952女性REE=14.1*Wt+515热氮比：150-180：1降低碳水化合物的摄入•与蛋白质和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（RQ）最高，在体内彻底氧化后产生的CO2最多，引起或加重CO2潴留，导致酸中毒和加剧缺氧，加重呼吸困难，甚至进一步抑制呼吸中枢，加剧呼吸衰竭。•病情稳定的COPD病人，碳水化合物占热比约为35-50%提高脂肪的摄入比例•脂肪的呼吸商最低，在体内彻底氧化后生成的CO2最少。稳定期的COPD患者脂肪供给可占总能量的20%-30%；应激状态时采用肠内营养者的脂肪供给可增加至总能量的40%-50%。增加蛋白的供给•促进正氮平衡，因COPD患者蛋白质分解亢进，故为促进合成代谢应供给高蛋白饮食。蛋白质供给量可按每日1.2-1.5g/kg体重计算，占总能量的15%-20%，以优质蛋白为主。若患者继发呼吸道感染甚至呼衰等应激状态时，能量消耗增加，蛋白质可适当提高至1.5-2.0g/kg。•由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰，会加重感染，应避免喝浓奶，但奶制品是钙的重要来源，应每日补充钙100毫克。•可以多食用：老母鸡、鸡蛋、虾，猪瘦肉鱼类、牛肉、豆制品等限制盐的摄入•每日食盐量小于6克，限制酱油、味精等化学调味品；奶酪，火腿、咸猪肉、拉面、罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、苏打饼干等。选用新鲜鱼、肉、蔬菜、柠檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、低盐酱油、醋、香油等其他•充足的维生素及矿物质微量元素：维生素C\D(争议）•补充足够的水分，促进痰液稀释咳出，但应注意液体摄入量。•少量多餐，每日可供给4-5餐•软食为主•餐前及餐中适当休息COPD病例讨论•患者临床诊断“Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病、COPD急性加重期、肺源性心脏病”明确•营养查体：身高165cm，体重70kg，BMI25.7Kg/m2,皮褶厚度23.0mm,上臂围27.2cm，上臂肌围20.0cm。•营养治疗的适应症：昏迷状态，经口气管插管，无法经口禁食，合并严重肺病感染。•营养风险筛查评分：6分•疾病状态下能量需用量为：1450Kcal/d。COPD病例讨论•肠外营养制剂18-AA250ml20%中长链脂肪乳250ml0.9%生理盐水700ml10%葡萄糖250ml水溶性维生素/脂溶性维生素总热量：600Kcal总氮量：3.5治疗评价•1.临床症状：憋喘减轻，轻度咳嗽咳痰，痰量减少，无发热，已拔除气管插管，近两日鼻饲流质饮食消化可，回抽未见胃瀦留物，试经口进食无呛咳。•2.临床体征：生命体征平稳，精神状况好转，肺部湿罗音减少，腹部无明显不适，双下肢水肿减轻。•3.营养指标：EN+PN总能量供给约1401Kcal（2014.12.21），尚未达到目标需要量。体重未复测，皮褶厚度、上臂围较前无明显变化。血象、C反应蛋白仍偏高，总蛋白62g/l,白蛋白34g/l,