从电生理角度分析心电图

从电生理角度分析心电图心电图(ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。心电图产生原理几个概念1、除极心肌细胞在静止状态时，细胞膜外为正电荷，膜内为负电荷。当受到电刺激时，细胞内部变为正电荷，并沿着一定的方向扩展。细胞内部由负电荷变为正电荷的过程叫除极。当心肌细胞内除极的正波向正的电极（皮肤）移动时，在心电图上就记录下一个正向（向上的）波。除极进展波就是：正电荷的移动波2、极化状态除极完毕时，心肌细胞膜内带正电荷，膜外为负电荷，此时称为极化状态3、复极过程简言之：复极就是回到原来的状态心脏特殊传导系统示意图心肌细胞的数量或心肌厚度探察电极与心肌细胞之间的距离不同部位心肌细胞电刺激传导时间影响心电图电位强度的因素心电图各波段的组成（3波3期）1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、Q－T间期R心脏除、复极与心电图关系示意图心电图导联标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。胸导联：V1-V62、胸前导联与电极的位置胸前导联（precordialleads）V2V3V1V4V6V5前正中线锁骨中线腋前线腋中线心电图图形描绘定标电压1cm＝1mV，纵坐标每一小格＝0.1mV横坐标每1大格分为5小格，每小格＝0.04sec每1大格＝0.2sec速率1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。3、心脏其他部位出现的起博点，我们称之为“异位起搏点”。窦性心律1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。通常P波的振幅在II导联和V1导联最高，2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，节律心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等心脏传导系统：窦房结（p）结间束房室结（停留1/10s形成PR段）心室（QRS）左右束支房室束窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约1/10s，心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室，使之同时除极收缩（QRS波）！心室复极是产生T波异常心电图（心房、心室）肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习：P波：代表两侧心房的收缩QRS波：代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室1、右房肥大特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。右心房肥大2、左房肥大心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。左心房肥大小结：出现双向p波心房肥大！特点：P波增宽0.11s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。P波高尖（电荷量叠加）右房肥大P波宽大（传导时间延长）左房肥大3、双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。4、右室肥大复习：V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！（一定要明白这一点）右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2～V6逐渐变小，V5导联中SR。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏右心室肥大及心肌劳损5、左室肥大复习：1、左心室是所有心腔中最厚的。2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心房、右心室。左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。我们知道：V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！具体数字：V5的R波高度＋V1的S波深度35mm时，就存在左心室肥厚。左心室肥大心律失常因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律a阵发性心动过速（房性、室性）b心房纤颤心房扑动c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律1.1房性早搏特点：1、提前出现一个变异的P’波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P’-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。1.2室性早搏特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波，P’－R0.12s2、常有完全性代偿间歇二、阵发性心动过速来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速心动过速3、阵发性室性心动过速2.1、阵发性房性心动过速：特点：1、连续3个以上房性早博2、P‘波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P’波形态各异，P‘-P’、P‘-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速，常见于有肺动脉疾患的病人2.2、阵发性室上性心动过速：心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分3.1心房颤动：1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm，RR绝对不等（脉搏短绌）心房颤动3.2心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在240-430bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞（一）窦房传导阻滞窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R≥0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏Ⅰ型莫氏II型莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞（莫氏I型）莫氏II型（MorbizII）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞（莫氏II型）3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.06～0.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s（3小格），则证明存在阻滞！1、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现R－R’导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR’型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限≥0.12s（3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。心肌损伤－ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。心肌梗塞