0106 高脂血症合并重症急性胰腺炎的治疗方案分析

1高脂血症相关性重症急性胰腺炎的治疗方案分析范芳芳（新疆维吾尔自治区中医医院药学部新疆乌鲁木齐830000）随着生活水平的提高和饮食结构的改变，急性胰腺炎(AP)的病因也在发生变化。高脂血症目前已成为主要病因之一，由高血脂引起的胰腺炎称为高脂血症性胰腺炎(hyper-lipidemicpancreatitis)，因其发生与血清胆固醇升高无关，而与血清甘油三酯(TG)水平显著升高密切相关，故又称为高甘油三酯血症性胰腺炎(hpertriglyceridemicpancreatitis)。该病的发生是多因素参与的复杂的病理生理过程，其发病的机制尚不完全清楚，临床并发症明显增多，治疗和预防须进一步探索和研究。该病例是笔者在临床查房时遇到一典型重症胰腺炎病例，现将其治疗方案分析如下。1临床资料1.1病史摘录患者，男性，22岁，因“腹痛21h，加重腰背酸胀不适4h”于2008-2-14入院。患者21h前无明显诱因下出现肚脐周持续隐痛，约4～6分钟，无恶心呕吐，无呕血黑便，无腹胀腹泻，无粘液脓血便，无肛门停止排便排气，无发热，无胸闷气急，无尿少，未予重视，4h前腹痛稍加重，伴腰背部酸胀不适，伴轻度额头持续性胀痛，约1～2分，无腰痛，无血尿，无发热，无晕厥，无眩晕，无视物模糊，无幻听幻视，无喷射性呕吐，来我院急诊查上腹部CT提示：急性胰腺炎，血甘油三酯10451.5mg/dl，总胆固醇1141mg/dl，拟“急性胰腺炎，高脂血症”收住入院。入院查体：T37.5度，HR140bpm，RR22bpm，BP150/112mmHg；神清，肥胖，口唇无紫绀，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈静脉无充盈怒张，胸廓无畸形，心前区去膨隆，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。无抬举性心尖搏动，心界无扩大，心律齐，心前区未及震颤，心音无亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，脐周轻压痛，无反跳痛，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性。双下肢无水肿。既往病史，1年前有急性胰腺炎发作史；糖尿病史1年（血糖最高不详，一直使用诺和锐特充，血糖控制可）；高脂血症及脂肪肝1年余。既往用药史不详。入院诊断：高脂血症性重症急性胰腺炎，I型糖尿病，高脂血症，脂肪肝。1.2治疗过程入院后完善相关检查，CBC示：WBC18.8*10e3，NE80.1%PLT403*10e3；淀粉酶；ESR1mm/hr；hsCRp45.43mg/dl；血钾5.18mmol/l，血钠125.6mmol/l，血氯91mmol/l，甘油三酯11947mg/dl，总胆固醇1565mg/dl。予以禁食，补液，制酸，抑酶，抗凝，抗感染等支持治疗，请肾内科会诊，行血液净化治疗；血液净化治疗后一般情况可；16日上午，患者主诉胸闷，HR140bpm，血气示pH7.042，SpO295.8％，PO22129.5mmHg，PCO212.4mmHg，HB20.5g/dl，甘油三酯6120mg/dl，总胆固醇804mg/dl，考虑有效血容量不足，拟在ICU监护下中心静脉置管，积极补液等对症支持治疗，联系肾内科会诊，行血液净化治疗，治疗后返回病房，下午再发心率快，HR140～160bpm，再次急查血气，pH7.210，SpO296.9％，PO2129.6mmHg，PCO212.5mmHg，血钾3.44mmol/l，低钠低氯血症，甘油三酯6785mg/dl，心电图示，窦性心动过速，心内科会诊，首先考虑与发热，感染，血容量不足有关，建议积极治疗基础疾病，给予碳酸氢钠纠正酸中毒，补液抗炎，抑酶的功能治疗，告病重。17日中午转至ICU监护治疗，胃肠减压，左锁骨静脉置管，一般情况可，18日凌晨突发心脏骤停，CPR抢救，除颤，抢救无效，家属放弃治疗，自动出院。主要的药物治疗：泮托拉唑针40mg＋0.9％NS100ml，ivgtt，q12h制酸；先后给予奥曲肽针0.1mg，sc，q8h及生长抑素14肽3mg＋0.9％NS48ml，ivp-cx，4ml/h抑制胰酶分泌；依诺肝素针0.4ml，sc，q12h抗凝；先后给予头孢哌酮舒巴坦针2g＋0.9％NS100ml，ivgtt，q12h及亚胺培南西斯他汀针0.5g＋0.9％NS100ml，ivgtt，q8h抗感染；TPN，ivgtt，qd肠外营养；碳酸氢钠针纠正酸中毒；补液纠正水、电解质平衡。2分析讨论2.1一般认为：血TG11.3mmol／L或血TG在5.65～11.30mmol／L之间，且血清呈乳状的胰腺炎称为高甘油三酯血症性胰腺炎。血TG在1.7～5.65mmol／L范围的称为“伴高三酰甘油血症性胰腺炎”。该患者入院时甘油三酯10451.5mg/dl，总胆固醇1141mg/dl，且有胰腺炎的临床症状及影像学支持，故该患者应为典型的高甘油三酯血症性胰腺炎。高血脂导致胰腺炎的发病机制现不完全清楚。有资料表明其可能的机制：①血黏度增高致胰腺微循环障碍、胰腺缺氧。②来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管。③胰腺毛细血管中高密度的胰脂酶使血清TG释放大量游离脂肪酸，引起局部微血栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸对胰实质产生毒性作用，引起炎性反应，从而引起级联炎性反应(瀑布式)，产生各种细胞因子和炎性介质。④高TG激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2)，同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少，导致TXA2／PGI2失衡，加重胰腺微循坏障碍。⑤过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺中而发生黄色瘤。特殊的临床表现为：①表现腹痛，恶心，呕吐，持续数小时或数天。②最共同的表现是糖尿病控制不良，合并血脂增高的历史。③酗酒患者在入院时可有高TG血症或乳状血清，15％～20％患者由药物或高脂饮食引起，无糖尿病，酒精或肥胖等因素。2.2主要的治疗方法同常规的胰腺炎的治疗，如禁食，持续的胃肠减压，生长抑素抑制胰酶分泌，补充血容量，抗休克，抗感染及营养支持的治疗。但对于合并高脂血症的患者来说，也尤其特殊的治疗方面，如：降脂治疗、外科营养、血浆置换、血液滤过和对重症高脂血症性胰腺炎的处理。对该患者的治疗分析如下：降血脂治疗主要包3括降脂药物和血液净化。降脂药物如氟伐他汀等可快速降低血TG，调节血浆脂质和脂蛋白，增强LPL的活性，减少了胰腺微循环障碍的发生。血液净化能快速地清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症介质的释放，使促炎及抗炎细胞因子重新达到平衡，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，缓解SIRS，改善重要器官的功能并缩短病程，是一项很有前途的治疗方法。该患者因考虑到禁食，故未给予降血脂药物，但给予血液净化治疗，治疗后效果可，甘油三酯及总胆固醇均有明显的下降。低分子肝素和胰岛素持续静脉推注：低分子肝素和胰岛素能刺激LPL活化，加速乳糜降解，降低血TG水平，改善胰腺微循环，防止中性粒细胞激活。外科营养：一般认为对高脂血症胰腺炎不应输注脂肪乳，特别在发病的最初的72h内禁止使用，否则会使血TG水平进一步升高，加重胰腺病理损害。作者简介：范芳芳（1980-），女，主管药师。研究方向：临床药学。Tel：[phone]。Email：[e-mail]。