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第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调何承彪引言外环境内环境大自然环境细胞周围的体液(血、淋巴、组织间液)皮肤粘膜四项基本内容容量电解质浓度和比例酸碱度渗透压水、电解质及酸碱平衡的重要性•是机体内环境的重要组成部分和根本，是健康机体生理机能运转的基本条件。•内环境相对稳定是手术成功的基本保证•任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能致病人死亡。第一节概述一、体液常识•水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液细胞外液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60％40％20％5％15％女50％35％20％5％15％阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：K﹢、Mg2+阴离子：HPO42-、蛋白质体液常识•正常血浆渗透压290-310mmol/L.•快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K++Na++BS）×2基本概念•功能性细胞外液•无动能性细胞外液功能性细胞外液绝大部分的组织间液（90%）能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解平衡方面具有重要作用。故可称其为功能性细胞外液。无功能性细胞外液另有一小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用甚小。故可称其为无功能性细胞外液。无功能性细胞外液经占体重的1%-2%，占组织间液的10%左右。无功能性细胞外液结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等，都属无功能性外液。但是，有些无功能性细胞外液的变化导致水、电解质和酸碱失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明显变化。二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经－内分泌系统调节的：体液正常渗通压：下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素血容量：肾素－醛固酮系统体液正常渗通压调节：失水→渗透压↑→下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统↑→口渴→饮水远曲小管和集合管上皮细胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量调节：血容量或血压↓→肾素－醛固酮系统→远曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节•此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。•血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用三、酸碱平衡的维持（PH:7.35～7.45）缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄•HCO3-/H2CO3=20:1•肺：排出CO2•肾：最重要，Na+-H+交换，排H+；HCO3－重吸收；NH3与H+结合NH4+排出；尿的酸化，排H+第二节体液代谢的失调基本概念体液平衡失调可以有三种表现:容量失调浓度失调成分失调一、水钠的代谢紊乱1、等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。等渗性缺水临床表现：尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴。5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克化验：血清钠135~145mmol/l红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高•诊断：病因+临床表现+化验•治疗：1、病因治疗2、补充体液---平衡盐液或生理盐水2/3林格氏液液+1/3乳酸钠2/3生理盐水+1/31.25%碳酸氢钠3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根据中心静压补等渗性缺水2、低渗性缺水特点:水和钠同时缺失，但失钠＞失水血清钠浓度＜135mmol/l代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌↓→肾小管再吸收水↓→尿量排出↑→细胞外的渗透压↑后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。低渗性缺水•病因：•1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）•2、大创面的慢性渗液•3、排钠利尿剂•4、出汗+喝水低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素—血管紧张素系统有关。临床表现•除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。•轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。•中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。•重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠(mmol/l)口渴恶心呕吐直立晕倒血压下降神志乏力头晕缺钠量(g/kg)轻度＜135－－－－－＋0.5中度＜130＋＋＋＋＋＋0.5¬0.75重度＜120＋＋＋＋＋＋0.75¬1.25临床表现化验：尿比重＜1.010血清钠＜135mmol/l尿Na+、尿Cl-下降红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因+临床表现+化验临床表现治疗：补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5﹪G.N.S3、重度（休克）首先用胶晶体溶液补充血容量、胶晶体比例为1：3接下来用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）补氯化钠量：1：临床估计：轻:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：补钠量(g)=（血钠正常值-测量值）×体重（kg）×0.6（女0.5）÷17当日仅补计算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS输给,余的量补等渗盐水高渗性缺水（原发性缺水）失水＞失钠血清钠＞150mmol/l细胞内脱水病因：1、摄入水不够2、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）3、失水过多（如持续高热，大量出汗,糖尿病病人）临床表现：口渴为最早症状缺水量占体重﹪口渴眼窝凹皮肤弹差血压下降意识障碍尿少尿比重增高轻度2~4+————中度4~6+++—烦燥不安+重度＞6++++躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+化验：血钠＞150mmol/l尿比重＞1.030诊断：病因+临床表现+化验治疗：5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S补液量：一：1、临床估计法：轻、中、重：3﹪、6﹪、9﹪（体重）2、公式法：补水量（ml）=（血钠测定值—142）×体重×常数（常数：女性3男性4婴儿5）二：1％---400～500ml当日先补估计量的1/2~2/3+日需量水中毒（稀释性低血钠）•病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。•临床表现：起病急，颅内压增高，•红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，•治疗；停止水摄入，利尿课前复习提问•1、功能性细胞外液•2、无功能性细胞外液•3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？•4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？•5、体液及渗透压的稳定是由调节。体液的正常渗透压通过来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过。课前复习提问•6、肾脏通过什么方式来维持酸碱平衡？•7、容量失调：定义、常见类型，缺5%临床表现特点。•8、低渗性缺水：轻度缺钠、中度缺钠、重度缺钠定义及临床表现特点。•9、高渗性缺水：又称缺水，分为三度，轻度、中度、重度的分度标准?•10、高渗性缺水因导致脑功能障碍之严重后果，水中毒是因产生一系列神经、精神症状。二、钾代谢失调PotassiumMatebolismImbalance钾的特点•细胞内液的主要成分——合成代谢需求大•肾脏不吃也排——不忘补充•肾衰——高钾——见尿补钾•细胞膜电位——影响心博注意安全+++外渗细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564体内钾的相关知识•1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在于细胞外。•2、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L•3、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功能等。（一）、低钾血症(Hypokalemia)1、原因1)摄取不足2)钾缺失(1)胃肠道丢失(2)尿丢失利尿剂肾上腺皮质功能(3)皮肤创面丢失3)稀释性低钾4)K+向胞内转移碱中毒细胞内外的氢钾交换G.S+InsulinVD5)需求增加,补给不足(合成代谢)........................K+血钾紊乱与酸碱中毒低钾血症碱中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排K+增减细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿2、临床表现：抑制的表现（1）精神状态异常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常正常T波变平U3、检查检验•心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。•血清钾低于3.5mmol/L。K4、治疗1、分次补钾、边治疗边观察。2、每天补钾40-80mmol（3-6克）不等。换算：1克氯化钾=13.4mmol钾补钾注意事项重点禁止静脉注射钾盐1.心肾功能不良时慎用尿量40mL/h--“见尿补钾”2.安全浓度（KCl.VD)20-40mmol(1.5-3gKCl)/1000ml3.安全速度10-20mmol/h(3g/1000ml、500ml/h或EKG监护4.需持续一个疗程4-6天，重则10～15天5.出现下列高钾血症表现者，立即停用：手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等6.注意纠正碱中毒口服补钾•比较安全•口服氯化钾对胃肠道刺激大，病人不易接受•口服枸橼酸钾，刺激小，碱中毒患者慎用•食物中钾含量较多，（动植物细胞内都含较多的钾)•合成代谢高的要求口服钾盐(二)、高钾血症Hyperkalemia5.5mmol/L1、高钾血症的原因静脉口肛门肾脏排泄障碍肾衰细胞内液泵细胞外液摄入增多输入过多•钾盐•青霉素钾•库血细胞内移出•酸中毒•创伤后病细胞综合症(Na-K泵)•组织创伤破坏•溶血......•分解代谢假性高血钾2、临床表现多无特殊表现抑制性•轻度神志模糊或淡漠、感觉异常•四肢软弱•心跳缓慢或心律不齐•血钾超过7mmol/L:ECG改变•超过9mmol/L:心脏停博于舒张期正常T波高而尖QT间期延长QRS波增宽3、治疗•停止补充•急救——对抗钾对细胞膜的作用–IV或VD10%葡萄糖酸钙•促使钾向细胞内转移–碱性药物:纠正酸中毒–GI（0.3mmolK+/g糖原）–蛋白合成剂(0.5mmolK+/g蛋白)作用慢，丙睾•增加排出–透析法：Pk7mmol/L，血透，腹透–离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用（三）体内钙的异常•基本常识：1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分钙着维持神经肌肉稳定性的作用。（三）体内钙的异常4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影响，PH降低可使离子化钙增加，PH上升可使离子化钙减少。5、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：2.25-2.75mmol/L低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损。•临床表现：神经肌肉兴奋性增强：易激动、口角和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进及Chvostek征阳性（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩.正常健康人有10%存在,慢性低钙血症常常缺乏）•治疗：病因治疗。10%葡萄糖酸钙10~20静滴•病因：甲状旁腺功能亢进、骨性转移癌•临床表现：疲乏、厌食、恶心呕吐、体重下降。头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。病理性骨折•治疗：病因治疗，促进钙排出（补充足够水份，静脉注射硫酸钠可使钙经尿排出增加）高