多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合症(MODS)定义各种严重致病因素导致的多器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。病因感染休克过敏烧伤创伤重症胰腺炎分类速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。迟发型（继发性）：首先发生某一个器官功能的不全，之后再序贯性发生不全或衰竭。累积型：慢性疾病导致多器官功能低下而衰退。理解速发型迟发型累积型不是由SIRS引起并非是损伤的直接后果累积性理化因素直接损伤多由SIRS引起不可逆理化因素直接损伤与原发病有间隔时间ARDS+ARF或ARDS+ARF+DIC+LF发病机制炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍血管壁通透性↑＋白细胞化学趋化性单核/巨噬细胞中性粒细胞粒细胞降解酶PLA2氧自由基（组织酶、弹力蛋白酶等）TNFIL－8等IL－1IL－6肝：急性期反应远隔器官损伤组织毁损内皮细胞致病因素中性粒细胞粒细胞PAF粘附分子DIC常见MODS的临床表现器官病症心脏急性心力衰竭外周循环休克肺脏ALI/ARDS肾脏ARF胃肠道应激性溃疡/肠麻痹肝脏急性肝衰脑CNS衰竭凝血功能DIC诊断器官或系统功能障碍功能衰竭肺低氧血症，需呼吸机至少3-5天ARDS，PEEP10cmH2O，且FiO2≥0.5肝胆红素≥2-3mg/dL和肝功≥2倍正常值胆红素≥8-10mg/dL临床上见黄疸肾少尿2-3mg/dL需透析治疗肠不耐受肠道营养至少5天应激性溃疡需输血严重的肠麻痹血PT或APTT延长；血小板5-8万或高凝DIC中枢神经精神错乱，轻度定向力障碍昏迷进行性加深心血管EF下降或毛细管渗漏对正性肌力药无反应DeitchEA.AnnSurg1992;216(2):117-134器官及系统功能障碍和衰竭GLASGOWSCOREMODS的治疗综合治疗纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持防治感染：引流、抗生素阻断病理反应：血液净化稳定内环境：电、酸、碱紊乱免疫调理：细胞和体液器官功能支持呼吸机人工肾人工肝肠道粘膜保护护心药物谢谢！急性肾功能衰竭(ARF)定义在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。病因与分类肾前性:血容量绝对减少大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：逆行性肾小球灌注不足双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾小球直接受损肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）机理少尿及无尿期（400ml/24h或100ml/24h）肾缺血1.肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩）2.肾小管受损（髓质层血液瘀滞）3.球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁近球细胞释放肾素→入球小动脉痉挛）小管上皮细胞变性坏死：缺血、缺氧→ATP减少→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积→内质网肿胀变性、基质蛋白积聚肾小管坏死缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞肾小管机械性梗阻-粘膜、细胞-滤过压力降低-血红蛋白和肌红蛋白感染和药物1.感染引起肾血流降低2.药物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性肾衰1.肾小管和肾小球的变化不一致2.部分肾单位血流正常多尿期（800ml/24h）原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能未健全渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量尿素水利尿：少尿期电解质和水潴留过多加重利尿现象临床表现少尿期（7－14天，最长1月以上）：尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）水电解质和酸碱平衡失调三高：血磷、血钾、血镁三低：血钙、血钠、血氯二中毒：代酸、水中毒尿毒症（代谢产物积聚─氮质血症、酚、胍等毒性物质增加）：恶心、呕吐头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝功能损害、DIC）：皮下出血口腔粘膜、齿龈出血胃肠道出血外科创面大面积渗血多尿期（14天）：尿量增加的形式突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，预后不良仍有水、电解质平衡失调和氮质血症易并发感染恢复期：数月贫血乏力消瘦诊断•病史及体检病因有无肾前性因素有无肾后性因素•尿液检查留置导尿，记录每小时尿量尿酸性、比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）宽大棕色管型（肾衰竭管型）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型（肾小球肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）•肾功能检查尿尿素氮减少常低于180mmol/24h尿钠升高大于175mmol/24h滤过钠排泄分数大于１.5FENa（%）=（UNa/PNa）×（PCr/UCr）×100尿渗透压ARF常小于350mOsm/L肾前性或肾小球肾炎常大于500mOsm/L血BUN、Cr增高每日升高3.8－9.4mmol/L血浆/尿肌酐比率大于20肾衰指数（renalfailureindex,RFI）RFI＝Una×（PCr/UCr）RFI＞１.5为ARF、RFI＜１为肾前性因素与肾前性鉴别诊断肾衰少尿期血容量不足补液试验尿量不增尿量增加尿比重1.010大于1.020尿沉淀肾小管上皮与管型阴性尿钠浓度（mmol/L）大于40小于20尿尿素与血浆尿素比率小于3大于8尿肌酐与血浆肌酐比率小于20：1大于40：1血钾迅速上升轻度缓慢上升红细胞压积，血浆蛋白下降上升注：5％GNS250－500ml，于30－60min内静滴，观察尿量与肾后性鉴别Ｂ超（肾增大、输尿管）腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）治疗少尿或无尿期控制入水量：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素：生长激素、丙睾纠正电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相当于排出水分量的1/3－1/2纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染预防及时识别血容量不足有少尿表现时，应先作补液试验按脱水性质，合理处理不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调误输异型血的处理甘露醇利尿硷化尿液限制肾血管收缩药的应用去甲肾上腺素升压素治疗DIC肝素谢谢！急性呼吸窘迫综合征（ARDS）定义各种原因导致的严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低所导致的急性呼吸功能障碍。•发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术感染：脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、溺水、误吸发病机制•初期肺毛细血管通透性增高→肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润─加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡水肿肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出→小片肺不张•进展期肺间质炎症加重，可合并感染•末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧临床表现初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解肺部听诊无罗音胸片无异常进展期明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气呼吸道分泌物增加，有罗音胸片─广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高末期深昏迷心律失常→心跳变慢→心跳停止诊断提示性诊断急性损伤感染R30次/分呼吸困难排除其他因素氧合指数X胸片肺动脉楔压急性肺损伤急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg正位胸片双侧肺浸润影PAWP≤18mmHg或没有左心房高压证据急性呼吸窘迫综合征急性起病PaO2/FiO2≤200mmHg正位胸片双侧肺浸润影PAWP≤18mmHg或没有左心房高压证据•诊断标准治疗迅速纠正低氧血症尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量维护循环和防治肺间质水肿适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断•治疗感染：痰液引流、抗生素•阻断过度炎症反应初期糖皮质激素治疗介质抑制剂：布洛芬、己酮可可碱、TNF抗体等肝素血液滤过呼吸机治疗通气模式：正压通气PEEP：最佳状态防止低血容量：防止V/Q失衡气压伤：气道总压一般不超过50cmH2O谢谢！