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第十一章牙周组织病牙齿支持组织疾病二大类：牙龈炎牙周炎牙龈炎：仅累及牙龈组织牙周炎：可破坏牙周膜、牙槽骨，致牙齿松动脱落，咀嚼功能丧失牙龈病分型慢性龈炎龈增生急性坏死性龈炎剥脱性龈病损牙周病炎症变性创伤萎缩非感染性疾患牙龈病以慢性龈炎常见，局限于牙龈组织不侵犯牙周组织，包括其它疾病在牙龈上的病损牙龈病分型及特点一览表定义病因临床病理慢性龈炎（chronicgingivitis)局限于牙龈边缘又称边缘性龈炎（marginalgingivitis），发生于龈乳头称龈乳头炎（papillarygingivitis），可转为牙周炎局部因素：牙垢牙石食物嵌塞不良修复体龈缘乳头红肿软渗出易出血可伴增生局限于游离龈龈乳头龈沟底，充血水肿淋巴中性粒浆巨噬浸润，胶原变性，龈沟上皮增生，钉突长龈增生（gingivalhyperplasia）各种因素引起的牙龈组织增生全身因素：青春期龈炎、妊娠期、药物、遗传、口呼吸充血肿胀假牙周袋。药物性增生致前牙唇侧结节样，家族性纤维瘤弥漫性肿大，牙受压移动。炎性增生，结缔组织胶原牙龈上皮增生，炎症时充血水肿炎细胞成纤维细胞多急性坏死性溃疡性龈炎（acutenecrotizingulcerativegingivitis）奋森龈炎（Vincentgingivitis），重症型从牙龈溃疡可发展到走马疳，死亡率极高。战壕口炎（trenchmouth）梭形杆菌及奋森螺旋体中间型产黑色素拟杆菌（becteroidesmelaninogenicus）宿主抵抗力低男青壮年,急,龈缘及龈乳头坏死，脱落成溃疡,表覆灰白色假膜,撕去为出血面.可孤立或广泛,特殊腐败性口臭,疼痛木胀,可伴发热疲乏颌下淋巴结肿,严重颜面缺损,如走马疳龈缘龈乳头上皮及固有层坏死溃疡,纤维渗出物与坏死组织形成假膜.深部水肿充血,炎性细胞浸润,毛细血管增生,涂片见大量梭形杆菌及奋森螺旋体剥脱性龈病损（desquamativelesionofgingiva）局限于牙龈的发红及脱屑样病变,为类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其它大疱性疾病等在牙龈的表征多种疾患在牙龈的表现女性多见,牙龈鲜红光亮表层脱落或覆以白膜,烧灼样疼,敏感,疱型:上皮基层下疱,结缔组织内炎细胞浸润.似良性粘膜类天疱疮.苔藓型:上皮萎缩棘层薄,基底c水肿液化,有胶样小体.固有层淋巴浸润.符合疱性或萎缩性扁平苔藓胶样小体（colloidbody）或称civatte小体上皮的棘层、基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的，其直径平均为10um左右，为均质性嗜酸性，PAS染色阳性呈玫瑰红色。这种小体可能是细胞凋亡（apoptosis）的一种产物。上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型为少。龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞)龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血龈炎经正确治疗后可痊愈上图为妊娠期；下图为分娩后苯妥英钠龈增生多发生于前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面常呈颗粒结节样改变，少数患者还伴有多毛症维生素C缺乏引起的口腔表征，常可见牙龈呈紫红色肿胀，质地柔软易出血为本病特点先天性遗传因素所致的龈纤维瘤病，其牙龈多呈弥漫性增生，可覆盖牙齿的一部或全部，又称龈象皮病，常伴有其它发育缺陷表现。非菌斑引起的龈增生，其主要组织病理学变化为非炎症性的纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构非炎症性龈增生合并口腔菌斑感染时，则与慢性龈炎并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变急性坏死性溃疡性龈炎坏疽性口炎（gangrenousstomatitis）又称口颊坏疽（cancrumoris）祖国医学称为走马疳（相应名noma）。本病容易与重症坏死性龈炎混淆，也有人认为是坏死性龈炎的严重型或恶性变。特点是湿性坏疽，发病极快，一般在24小时内即可破坏龈的全层，暴露骨面，继而牙齿脱落，牙槽骨或颌骨坏死。单独发生在颊或口角粘膜者也很多，同样很快破坏粘膜深层，穿透皮肤。病损开始时多在粘膜上形成灰色溃疡，很快即变为黑褐色或黑色腐肉，蔓延极快。有特异腐尸臭气，是其典型特征。坏疽病损除边缘浸润带，粘膜有充血发红以外，口腔其它部位粘膜也可以正常。腐肉一般1、2日内即由其中心部液化，穿通皮肤，甚至暴露颌骨，其状甚惨，但局部无痛。本病如得到及时全身性治疗，可避免死亡。上图示梭形杆菌及螺旋体；下图示螺旋体冷冻过碘酸中性品红染色.B,血管B.M基底膜C胶原,C.T结缔组织E,上皮G糖原I,细胞间隙;I白细胞;N,细胞核;S,结缔组织与上皮分离Fig.1.-正常的龈组织剥脱性龈病损:上皮变薄,基底膜缺如或变少,s区上皮与结缔组织分离,结缔组织乳头缺失正常分离中基底膜为浓染的波形线,结缔组织均染,结构模糊,上皮的糖蛋白胶原成网状剥脱性龈病损：与结缔组织分离的上皮的基底膜已被溶解，所以无明显界限．基底膜消失，许多结缔组织肿胀，注意上皮与结缔组织的分离，上方可看到有糖原的组织细胞．第二节牙周炎periodontitis是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。是导致牙齿松动脱落，破坏人类咀嚼器官的主要疾患．牙周健康列为人类保健水平的一项重要指标临床病理特征：牙周袋形成牙槽骨吸收牙周溢脓牙齿松动［病因］启动因子：菌斑细菌及产物机制：启动因子激活宿主炎症反应及免疫，细菌侵袭与宿主防御间动态平衡打破其它全身（内分泌、免疫、遗传、营养等）局部因素（牙石、食物嵌塞、咬合创伤）影响调控1.牙菌斑牙菌斑形成的三个阶段据部位分为:龈上菌斑、龈下菌斑(关键)致牙周炎细菌以G-厌氧菌为主（健康G+）多种微生物联合作用a.成人牙周炎：牙龈卟啉菌（牙龈类杆菌）机理：菌毛结构—粘附毒性物质---组织破坏b.青少年牙周炎：放线共生放线杆菌厌氧球杆菌机理：杀伤中性粒、单核c，降低宿主免疫毒性产物破坏牙周组织c.牙周炎相关细菌溶二氧化碳纤维菌颗粒二氧化碳噬纤维菌中间密螺旋体等牙龈卟啉菌（Porphyromonasgingivalis,P.g）能产生多种致使牙周组织发生破坏的因子，是成人牙周炎的主要致病菌。P.g过去称为牙龈类杆菌，现也称之为产黑色素球杆菌。P.g表面的菌毛（fimbriae）结构对本菌首先粘附在牙周组织中起了重要的作用，进而才导致牙周组织的破坏及牙槽骨的吸收。当今已对P.g的菌毛抗原作为P.g的有效抗原成分进行制备单克隆抗体和克隆基因，现还正在研制、探索之中。放线共生放线杆菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans,Aa）青少年牙周炎发病相关的致病菌，是一种G－厌氧球杆菌，常在青少年牙周炎的病损部位分离出来，其表面亦有菌毛等结构，有利于该菌种对牙周组织的粘附及固着。Aa具有很强的毒性及致病力，可通过杀伤中性粒细胞与单核细胞，降低宿主的防御能力，还可产生多种组织破坏因子，致使牙周组织的胶原降解，结合上皮的附着丧失，牙周袋形成。2.局部促进因素软垢：细菌、真菌、白细胞、脱落口腔上皮细胞、粘液、食物等组成，细菌与慢性龈炎牙周病有关牙石：牙面或龈沟内沉积的矿化的菌斑软垢，局部吸附大量细菌毒素，对牙龈造成刺激破坏，妨碍口腔卫生等其他：咬合创伤、食物嵌塞、不良修复体等3.全身因素青少年牙周炎：基因缺陷或遗传性中性粒细胞减少快速进展性牙周炎：家族性发病糖尿病牙周炎易感性激素水平与牙周炎相关吸烟营养不良精神压力，老龄等[发病机制]细菌的作用宿主的免疫反应和炎症反应1.细菌的作用细菌的各种毒素、酶、许多代谢产物及抗原成分，直接刺激和破坏牙周组织，或引起牙周组织局部免疫反应，间接造成组织损伤a.内毒素为G-厌氧菌的菌膜上含有的脂多糖（lipopolysaccharedes,LPS），多在细菌死亡或裂解后释放出来对牙周组织有强毒性和抗原性:破坏细胞营养代谢，可抑制成纤维细胞的生长、繁殖；活化破骨细胞，促进骨的吸收.增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤现已把LPS作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志。b.细菌酶对组织具有强力的毒性:1.透明质酸酶（hyaluronidase）:降解牙龈上皮细胞间质,解聚结缔组织基质,组织水肿,血管通透性增加,促进细胞及其毒性产物扩散2.胶原酶（collagenase）:破坏结缔组织胶原,附着丧失,降解骨胶原并刺激破骨细胞造成骨吸收3.硫酸软骨素酶（chondrosulphatase）:促进牙周袋加深，增强骨的吸收c.伴放线菌外毒素—白细胞毒素损伤中性粒及单核细胞并致死,刺激产生IgG诱导防御细胞产生多种细胞因子d.细菌代谢物、表面物质（纤毛蛋白）直接间接破坏牙周组织2.宿主的免疫及炎性反应释放多种细胞因子免疫防御细胞基质金属蛋白酶介导免疫反应破坏牙周组织细菌趋化抗体补体嗜中性粒细胞进入牙周组织吞噬细胞释放酶如胶原酶破坏牙周ⅠⅡⅢ胶原基质降解产生IL-1，TNF，IFN多种细胞因子巨噬细胞排出溶酶体酶、胶原酶释放前列腺素IL、IFN、TNF等细胞因子T淋巴细胞参与迟发变态反应发挥杀伤功能（早期浸润）辅助B产生抗体（病损确定期优势细胞）速发型过敏反应：1）Ⅰ型过敏反应（anaphylacticreactions）：如过敏性鼻炎、荨麻共、血管性神经性水肿、过敏性支气管哮喘、过敏性休克等。2）Ⅱ型过敏反应：也称细胞毒型变态反应（cytotoxictypehypersensitivity），如溶血性贫血，白细胞减少症、粒细胞、减少症、血小板减少症等。3）Ⅲ型过敏反应，也称免疫复合物过敏反应（immunecomplexhypersensitivity），如血清病综合征、药物热、过敏性脉管炎、Arthus现象等。迟发型过敏反应：也称IV型过敏反应，是由于致敏的T淋巴细胞与相应的抗原结合而引起，如过敏性皮炎等，一般要经过48－72小时或更长时间后才出现，发病过程中没有抗体或补体的参与，多数没有个体差异。上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞也可产生细胞因子：上皮表达的细胞粘附分子促局部中性粒细胞浸润炎性细胞因子指与炎症发生发展密切相关的多种细胞因子，由各种防御细胞在炎症中被激活或诱导，产生并释放，导致组织的进一步损伤。IL健康时正常量：刺激上皮细胞增长、促进成纤维细胞合成胶原纤维牙周炎过量时：增加牙槽骨吸收、刺激产生金属蛋白酶、促进前列腺素及其它细胞因子产生、诱导B细胞转化为浆细胞产生抗体TNF激活破骨细胞，与IL共同作用致骨吸收诱导成纤维细胞合成胶原酶，降解胶原基质金属蛋白酶牙周炎时，浸润的嗜中性粒、巨噬、上皮、成纤维C在分泌细胞炎性因子同时合成分泌基质金属蛋白酶，参与炎性破坏为一组降解细胞外间质的蛋白酶，包括：胶原酶、明胶酶、基质溶解酶及一些肽酶，破坏胶原、明胶（变性胶原）、弹性蛋白、层粘连蛋白、纤维连结蛋白等其产生分泌和破坏作用受多种细胞因子刺激和诱导。胶原降解为牙周袋形成的重要机制。该酶为判断牙周炎活动变化的检测指标之一牙周组织破坏的免疫病理细胞免疫介导迟发变态反应：T淋巴细胞杀伤组织细胞，或释放淋巴毒素、破骨细胞激活因子、巨噬细胞移动抑制因子等发挥作用。体液免疫介导的免疫复合物型变态反应：激活补体引起加重炎症反应局部促进因素、全身易感因素嗜中性粒细胞抗体抗原细菌感染宿主免疫反应与炎症反应内毒素细菌酶及其它毒性因子细胞因子基质金属蛋白酶超敏反应牙龈、牙周膜、牙槽骨破坏[临床表现]主要特征：牙周袋形成（2.5mm）早期：牙龈出血肿胀，龈缘糜烂，龈沟加深伴渗出后期:牙周袋，牙槽骨吸收，咀嚼无力，牙龈松软、牙周袋溢脓、口臭、牙齿松动、倾斜、伸长、移位、严重时脱位。X线：硬骨板吸收，牙周间隙增宽，牙槽嵴顶降低部份或全部破坏吸收消失间歇期与静止期