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抗帕金森病药帕金森病（Pakinson’sdisease,PD）也称震颤麻痹。症状：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓、共济失调（55岁以后发病者占90%以上）病变部位：黑质－纹状体脑内dopamine能神经通路（相应受体均为D2受体）黒质―纹状体通路锥体外路运动系重要部位中脑―大脑边缘系通路与精神、情感、行为有关的部位下丘脑―垂体通路内分泌机能（催乳素抑制因子、促性腺激素等）相关部位发病机制：黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合成减少，表现兴奋性ACh能神经过亢现象。DopamineDopamineAcetylcholineAcetylcholineDopamineAcetylcholineAcetylcholine帕金森病治疗药分类拟多巴胺类药：1.多巴胺的前体药：左旋多巴2.左旋多巴的增效药：卡比多巴3.多巴胺受体激动药：溴隐亭4.促多巴胺释放药：金刚烷胺抗胆碱药苯海索（安坦）增加脑内多巴胺浓度的药物左旋多巴（levodopa,L-dopa）抗帕金森病药Ｌ-多巴药理作用及临床应用治疗各种类型帕金森病人作用特点：产生疗效较慢；改善肌僵直、运动障碍效果好；对轻度病人效果好问题：L-dopa对氯丙嗪引起的震颤麻痹有无治疗效果？体内过程口服用药被吸收入血部分约1%能进入中枢转化为DA，补充纹状体中的DA。抗帕金森病药Ｌ-多巴不良反应早期1.胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲低下等；2.心血管反应直立性低血压，心律不齐长期1.运动过多症不自主异常运动；2.“开－关现象”；3.精神障碍。相互作用抗帕金森病药Ｌ-多巴•VB6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增加本品不良反应。•吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体引起帕金森综合症，对此本品无效。卡比多巴carbidopa左旋多巴的增效药作用机制多巴脱羧酶抑制药不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作用与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴胺发挥作用抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周不良反应carbidopaL-dopa用法:carbidopa与levodopa之比1:10合剂：sinemetB：L-dopa与carbidopa合用A：单独应用L-dopa多巴胺受体激动药溴隐亭bromocriptine为D2类受体强激动药，对D1类受体具有部分拮抗作用；对外周DA受体、受体也有较弱的激动作用。与L-dopa合用治疗PD疗效较好不良反应与L-dopa相似金刚烷胺amantadine促多巴胺释放药作用机制与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取及抗胆碱作用等有关。具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作用。应用当患者不能耐受L-DOPA时可选用本药。苯海索（trihexyphenidyl，安坦）作用机制中枢性M胆碱受体阻断药抑制黑质―纹状体通路胆碱能神经功能。对帕金森病的震颤症状有效、但对动作迟缓及僵直症状效果差。副作用外周类atropine样（如口干等）不良反应抗胆碱药阿尔茨海默病（Alzheimer’disease，AD）与年龄高度相关的，以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。（原发性痴呆）胆碱酯酶抑制药他克林（tacrine）目前最有效的AD治疗药作用机制：1.抑制胆碱酯酶2.直接激动M受体和N受体3.促进Ach释放4.抑制单胺氧化酶M受体激动药占诺美林（xanomeline）