22急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒及其迟发脑病神经内科3病房流行病学•美国：每年约有4万余例CO中毒急诊患者，CO中毒死亡的约2100～6000人。•中国：？Frequency(USA)–46%weresuicides–28%wereinvolvedburnsorfires–21%wereunintentionalOfunintentionalfatalities–57%wereassociatedautomobileexhaust.发病机制CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍，能够迅速取代氧合血红蛋白中的氧，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，从而使血液携氧能力下降，同时阻碍氧的解离，造成广泛的组织缺氧。导致以脑组织和心脏为主的多器官损伤。氧解离曲线–HalflifeofCOHb•roomair:3-6hours•100%O2:90minutes•HBO(2.5atm.100%O2):15-30minutes(1)CO与细胞色素a3、细胞色素P450、细胞色素C氧化酶、肌球蛋白等胞内蛋白结合,抑制细胞呼吸,影响细胞内氧弥散,产生相应的功能障碍(Miro等,1998;Weaver等,1999;Gale等,1999);(2)兴奋性氨基酸如谷氨酸等大量释放产生神经毒性(Thom等,1999);(3)恢复氧供后脂质过氧化反应增强，产生与缺血-再灌注损伤相似的病理变化(Varon等,1998)；过氧化亚硝酸盐沉积内皮细胞损伤血管壁(Gale等,1999);CO中毒诱导的神经细胞凋亡(Piantadosi等,1997);影响CO参与的生理过程。临床表现急性CO中毒许多非特异性的症状如头痛、易激惹、判断力下降、视觉受损、恶心呕吐、眩晕、心悸气短、意识模糊等。暴露于高浓度CO或暴露的时间较长可以导致昏迷、抽搐、呼吸心跳停止、死亡。少数出现典型的“樱桃红”。SeverityofacuteCOpoisoning•Mild(COHb15-20%):•Headache,milddiarrheaandabdomenpain•Moderate(COHb20-40%)•Severeheadache,dizzinessweakness,irritabilityconfusion.•Severe(COHb40-50%):•Coma,seizure,syncope,visualdisturbance,fecal&urinaryincontinence,cerebraledema,pulmonaryedema•COHb60%:death急性ＣＯ中毒迟发脑病精神智能障碍：最常见,表现为定向力丧失、反应迟钝、二便失禁、行为失常、痴呆等;多以不同程度的痴呆及大小便失禁为首发症状。运动障碍：较多见,常有锥体外系症状,以帕金森综合征常见,如肌张力增高、碎小步态、静止性震颤、面具脸等,还可有舞蹈症,手足徐动症等。锥体及皮层功能障碍：较为少见,表现为一侧或双侧的轻度偏瘫,皮层性失明、失用、失认、失语、失算等顶叶综合征等;部分患者可出现去皮质状态,大多预后较差。临床过程出现“假愈期”是ＣＯ中毒迟发脑病特征性表现，这一阶段可长可短，通常为2～60ｄ。此期症状多不明显,能胜任以往工作,或仅有轻度乏力、头疼、记忆力减退等神经衰弱症状。“假愈期”过后,突然起病,出现以痴呆为主的神经精神障碍。•Delayedonset:3to240daysafterexposure.•Occurin10%to30%ofvictim.•Symptoms•cognitiveandpersonalitychanges,parkinsonism,incontinence,dementia,psychosis.•Recoveryoccursin50%to75%within1year.诊断依据CO接触史、临床表现,尤其是特征性的“假愈期”,以及血液HbCO定性、定量检查等一些辅助检查结果。•血液CO检查：急诊时非吸烟者的血液HbCO水平大于0.05,吸烟者的水平大于0.10。•脑电图：急性中毒为持续低幅θ波或高幅δ波,少数为平坦波；敏感性均高,但特异性差。•诱发电位：Ｐ300潜伏期显著延长,波幅明显降低。•脑CT：在重度ＣＯ中毒及其迟发脑病患者中,显示大脑皮层下白质包括半卵圆中心与脑室周围的白质密度减低,或双侧苍白球出现类圆形低密度阴影。•MRI：脑室周围及半卵圆中心、胼胝体、皮质下Ｕ纤维、外囊及内囊区Ｔ2加权呈高信号改变。苍白球、丘脑及壳核Ｔ2加权呈弥漫性。治疗•HBO治疗•药物治疗：能量合剂、纳络酮、清开灵等被认为有效