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第六章心血管系统疾病心血管系统的组成心血管系统的功能心血管系统疾病的高发病率:发达国家居首位发病率：我国心、脑血管病复合在一起，则发病致死率仍为第一位第一节动脉粥样硬化动脉正常结构的简要复习内膜中膜外膜一、概念1、动脉硬化A内膜或中膜组织变性、纤维组织增生，导致A壁增厚、变硬的病理现象。主要包括细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化。2、细动脉硬化是指细动脉管壁发生玻璃样变性。见于各种高血压，特别是原发性高血压。3、动脉中层钙化是一种原因不明的疾病，病变累及中等动脉，表现为中膜组织变性、坏死，继而发生钙化。它不引起血管腔狭窄，不产生明显症状，我国极罕见。一、概念动脉粥样硬化（AS）一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。主要累及弹力型(大)动脉和弹力肌型(中)动脉病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄。临床表现：心、脑等缺血症状，冠状动脉性心脏病和中风。常见于中老年人，以40――50岁发展最快，北方发病率高于南方。二、病因及发病机制（一）病因病因不甚清楚，目前认为存在一些促进动脉粥样硬化的因素——危险因素1、高脂血症最主要危险因素高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇↑，甘油三酯↑，低密度脂蛋白↑，极低密度脂蛋白↑高密度脂蛋白↓脂蛋白与AS发病的关系血脂在血液中以脂蛋白的形式转运脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）LDL的主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具LDL被动脉壁细胞氧化修饰后，具有促进粥样斑块形成的作用：氧化LDL（ox-LDL）不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞吞噬，促使巨噬细胞形成泡沫细胞HDL作用动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇，将其运输到肝脏在排泄到胆囊的作用抗氧化作用，防止LDL氧化抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取AS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压血压升高血流对血管壁的机械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍3、吸烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生4、致继发性高脂血症的疾病糖尿病高胰岛素血症甲状腺功能减退症肾病综合症5、遗传因素CHD的家族聚集性倾向提示遗传因素使AS发病的危险因素；多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响（二）发病机制尚未阐明，有多种学说学说:损伤应答//脂质浸润//单核细胞作用正常情况下血管壁脂质代谢保持动态平衡血浆中过量脂质，尤其是胆固醇和胆固醇脂进入并沉积在动脉内膜，超出动脉壁清除能力，即形成脂质浸润，刺激结缔组织增生而引起动脉硬化。部分经中膜到外膜进入淋巴管输出脂蛋白胆固醇胆固醇脂磷脂甘油三脂↓部分利用脂质浸润动脉内膜的机制动脉内膜的损伤内膜损伤，使内皮间隙增大或剥脱，脂质大量浸润损伤刺激，产生一些细胞因子，刺激内膜及中膜中平滑肌细胞增生并吞噬脂质，成为平滑肌细胞源性泡沫细胞增生的平滑肌细胞还产生细胞外基质，胶原蛋白，弹力蛋白等，与细胞成分一起共同构成初期的粥样斑块泡沫细胞增生脂质载脂蛋白脂蛋白单核细胞细胞外基质胶原等泡沫细胞坏死崩解粥样坏死物SMC三.病理变化（一）好发部位好发部位：受累血管主要为大(弹力型)动脉及中等(弹力肌型)动脉病变以受血液冲击力最重的部位为重——如主动脉后壁、分支开口处（二）基本病变脂纹、纤维斑块、粥样斑块1、脂纹肉眼：黄色点状或条纹状（长1－5cm，宽1－2mm），平坦或微隆起于内膜的病变光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集转归：脂纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块2、纤维斑块脂纹发展而来肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色光镜表层：纤维帽深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞3、粥样斑块纤维斑块深层细胞坏死发展而来肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物光镜：纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄4、继发性改变斑块内出血－－闭塞，血流中断斑块破裂－－粥瘤性溃疡、胆固醇性栓子，栓塞血栓形成－－血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞钙化－－动脉壁变硬变脆，易破裂动脉瘤－－大出血血管腔狭窄－－血流减少，器官缺血性病变（三）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化部位：主动脉后壁及其分支开口病变由重到轻：腹主动脉――胸主动脉――主动脉弓――升主动脉病理变化：各种动脉粥样硬化的基本病变均可见到对机体影响：一般无明显症状，严重－－动脉瘤（腹主动脉）：致命性大出血颈动脉及脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉的起始、基底动脉、大脑中动脉和Willis环对机体影响：血管管腔狭窄、闭塞及血栓形成脑动脉狭窄――脑萎缩脑动脉闭塞――脑梗死脑动脉瘤――致命性脑出血肾动脉粥样硬化部位：肾动脉开口处及主干近端，其次弓形动脉和叶间动脉对机体的影响动脉狭窄――肾组织缺血，顽固性肾血管性高血压斑块合并血栓――肾组织梗死梗死灶机化――遗留大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，引起AS性固缩肾四肢动脉粥样硬化部位：下肢动脉最重对机体的影响下肢缺血――间歇性跛行，下肢萎缩动脉腔完全阻塞又不能建立侧支循环――足趾部干性坏疽肠系膜动脉粥样硬化动脉狭窄甚至闭塞――肠梗死第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症动脉硬化中对人体威胁最大的疾病病变分布特点左支多于右支；大支多于小支；同一支的近端多于远端，主要累及在心肌表面走行的一段检出率及严重程度：左冠状动脉前降支――右主干――左主干或左旋支――后降支斑块多发生于血管心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。后果引起心肌缺血及相应的心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病概念：因冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能障碍和（或）器质性病变。临床表现：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。60岁时，男女；60岁后男女发病率相近临床诊断标准：冠状动脉狭窄程度＞50％，有临床症状或有下列证据：如：心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现二、心肌缺血、缺氧的原因和机制冠状动脉粥样硬化（供血不足）冠状动脉粥样硬化斑块引起管腔狭窄＞50％继发病变使血管腔迅速狭窄甚致阻塞心肌耗氧量剧增各种原因导致心肌负荷增加三、冠心病临床表现（一）心绞痛概念冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。典型临床表现阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢持续数分钟休息或服用硝酸酯制剂而缓解（二）心肌梗死1、概念冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致较大范围心肌缺血性坏死。2、原因继发血栓形成或斑块内出血持续性痉挛所致3、临床表现剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解出现并发症如心衰、心律失常等发热、白细胞增多、血沉加快血清检查：GOT、GPT、CPK（磷酸肌酸激酶）及LDH升高进行性的心电图改变4、梗死部位与冠状动脉供血的关系好发部位：左心室需氧量大，供应左心室的冠状动脉分支最常发生粥样硬化，因此梗死部位最常见于左心室左室前壁室间隔前2/3及心尖50%左冠状动脉前降支左室侧壁膈面及左心房15%－20％左冠状动脉旋支及其它左室后下壁室间隔后1/3右心室25%－30％右冠状动脉5、心肌梗死的类型心内膜下心肌梗死梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌常表现为多发性和小灶（0.5—1.5cm）坏死。不规则的分布于左心室周围，严重时可累及整个左心室内膜下心肌，呈环状坏死透壁性心肌梗死梗死累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3以上（可称为厚壁梗死）心肌的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，直径在2.5cm以上透壁性心肌梗死6、病理变化动态演变过程，为贫血性梗死梗死6h内：肉眼：无变化光镜：心肌纤维呈波浪状和肌质不均梗死6h后肉眼：坏死心肌呈苍白色，8―9小时后呈土黄色光镜：心肌纤维呈早期凝固性坏死改变，核碎裂、核消失，肌质均质红染或不规则粗颗粒状梗死7天梗死区与正常组织交界处开始出现肉芽组织梗死2周后梗死区机化，灰白色瘢痕组织取代7、并发症及后果•心力衰竭：因梗死心肌丧失收缩力或因累及二尖瓣乳头肌•心脏破裂：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂,引起心包填塞•心室壁瘤形成：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤•附壁血栓形成：梗死处心内膜粗糙引起•心源性休克：梗死心肌收缩力显著下降的结果•急性心包炎：梗死累及心外膜所致•心律失常：梗死累及传导系统所致冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种，多见于40――50岁，男性比女性多猝死：自然发生的、出乎意料的突然性死亡。临床表现：常有诱因，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。可立即死亡或在1－几小时内死亡第二节高血压病以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合症，动脉压的持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。一、概述正常血压：波动较大，一般140/90mmHg高血压：体循环收缩压≥140mmHg或/和舒张压≥90mmHg临床诊断高血压的标准分类继发性高血压：高血压作为其他疾病的一个症状表现出来时称继发性高血压或症状性高血压原发性高血压：高血压作为一个独立疾病，其原因不明了；也称高血压病或特发性高血压，占高血压80-90%，下面主要叙述原发性高血压多见于30――40岁以后的中、老年人，原发性高血压病的病理变化：细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病病程长、症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期引起左心肥大、双肾萎缩、脑出血等并发症二、病因及发病机制病因及机理都不清楚一般认为：遗传、环境等多种因素综合作用的结果。（一）病因1、遗传因素高血压病的发生有家族性是多基因遗传缺陷，其详细机制尚不清楚但有资料表明，高血压患者其血压调节的多个环节都存在异常，包括:交感神经中枢血管壁上的压力及化学感受器肾脏的水钠排泄等2、环境因素环境因素是高血压发生的重要因素之一环境中发生的短暂而剧烈的恶性刺激长期生活或工作在紧张的环境中，易诱发高血压饮食也与高血压发生有一定关系，长期进食高钠食物及K＋、Ca＋摄入不足可促进(二)发病机制尚未阐明，有多种学说动脉血压取决于心输出量和外周阻力之乘积钠离子盐皮质激素类心房肽体液因子血管紧张素Ⅱ前列腺素类儿茶酚胺类激肽类血栓素NO白三烯类（舒血管因子）内皮素（缩血管因子）血容量血压=×外周阻力自动调节离子（PH，缺氧）心率和心缩力α-受体激素β受体激素（缩血管因子）（舒血管因子）神经因子心输出量正常动脉血压调节1.摄钠过多学说摄钠过多或肾排钠障碍体内钠贮留水贮留血容量增多心搏出量增加自我调节——外周细、小动脉收缩血压增高2.神经源性学说（神经—体液）交感神经兴奋↑末梢释放NE↑肾上腺髓质释放儿茶酚胺类↑心跳↑收缩力↑心搏出量↑血压↑肾动脉痉挛肾缺血水Na+贮留血容量↑肾素-血管紧张素↑醛固酮↑外周阻力↑全身细小动脉收缩急慢性刺激大脑皮层、皮层下中枢机能紊乱植物NC反应↑901、Na+、水潴留：体内Na+、水↑细胞外液增加心输出量↑血压↑2、血管结构和功能异常：缩血管物质↑（肾素、儿茶酚胺、内皮素等）血管收缩外周阻力↑三、病理变化原发性高血压分为：•良性高血压/缓进型高血压•恶性高血压/急进型高血压（一）良性高血压（缓进型高血压）最常见。多见于中老年人绝大多数患者（95%以上）起病缓