脑血栓形成

脑血栓形成声明本词条涉及医疗卫生相关专业知识，认证工作正在进行中，当前内容仅供参考。诚邀更多本领域专家帮助我们共同完善词条，为网民提供更多权威可信的知识。（现在加入）脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。目录1疾病简介2流行病学3疾病病因3.1基本病因3.2其它病因4发病机制5脑缺血性病变的病理分期6病理生理7临床类型8临床表现9并发症9.1肺部感染9.2上消化道出血9.3褥疮9.4抑郁症10诊断11鉴别诊断12检查12.1实验室检查12.2其它辅助检查13治疗13.1急性期治疗原则13.2对症治疗13.3超早期溶栓治疗13.4注射用药13.5脑保护治疗13.6抗凝治疗13.7降纤治疗13.8抗血小板治疗13.9卒中单元13.10不宜使用13.11外科治疗13.12康复治疗14预防15预后1疾病简介脑梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞脑血栓等。脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状体征故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”，或“血栓性脑梗死”。2流行病学我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～脑血栓745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性男∶女为1.3∶1～1.7∶1。脑卒中发病率，患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加65岁以上人群增加最明显75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍存活者中50%～70%病人遗留瘫痪失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人年死亡数近100万人。既往文献报告，脑梗死病人约占全部脑卒中的70%国内李世绰等(1985)6城市发病调查人群首次卒中发病中脑梗死约占51%；陈丹阳等(1986)报告北京某社区登记的首发卒中病人中，脑梗死约占54%；杨期东等(1992)报告经CT确诊的脑梗死，约占首发卒中患者的60%；吴升平等(1998)报告的3市一县社区随访患者中的60%为脑梗死病人。3疾病病因基本病因动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因脑血栓果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。其它病因此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致。红细胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。4发病机制各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，脑血栓并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。5脑缺血性病变的病理分期(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。6病理生理病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均脑血栓坏死。(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。7临床类型(1)依据症状体征演进过程分为：脑血栓①完全性卒中(completestroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(6h)达到高峰。②进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。③可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。④多发性脑梗死(multipleinfarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。8临床表现主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Ar