心源性休克诊治进展 课件

心源性休克的诊治进展河北医科大学第二医院心内五科河北医科大学心脏介入中心谷新顺1918-2018章节题目•定义•常见病因•发病机制•临床表现•辅助检查•诊断•鉴别诊断•治疗定义由于心脏排血能力急剧下降或心室充盈突然受阻，心脏输出量减少导致的周围循环衰竭，称之为泵衰竭（pumpfailure）心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高。病因心肌收缩力极度降低：大面积心肌梗死、急性爆发性心肌炎、各种心肌病的终末期、严重心律失常。心室充盈障碍：急性心脏压塞、严重二尖瓣狭窄、心房黏液瘤堵塞瓣膜口、心室内占位。心室射血障碍：瓣膜穿孔、乳头肌或键索断裂、大面积肺梗死（其双子来源于体静脉或右心腔的血栓）混合型：同一患者可同时存在两种或以上原因。发病机制•早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细血管前括约肌收缩。•中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大量液体渗入组织间隙。•晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚积，出现DIC，使休克不可逆。临床表现神志皮肤血压尿量重要脏器休克早期烦躁稍苍白或轻度发绀可正常，但脉压变小尿量稍减无累及休克中期表情淡漠、反应迟钝、意识模糊苍白、湿冷、发绀SBP＜80mmHg脉压＜20mmHg＜20ml/h，或无尿无累及休克晚期DIC，肝、肾、肺、脑功能障碍，如消化道出血、咳血、血尿辅助检查袖带血压不可靠，尤其是严重休克者，周围血管收缩或已用缩血管药物者桡动脉插管监测有创血压。动脉血压监测辅助检查正常值：6~12mmHg18~20mmHg：轻度肺淤血21~25mmHg：中度肺淤血26~30mmHg：重度肺淤血＞30mmHg：即将急性肺水肿15~18mmHg：可获得最大心排出量血流动力学监测---PCWP辅助检查正常CI为2.6~4.0L/min·m2＞2.3L/min·m2预后较好＜1.8L/min·m2预后较差CO和CI是评价预后的重要指标血流动力学监测---CO和CI辅助检查血流动力学监测---CVP正常值6~12cmH2O＜6cmH2O提示循环血容量不足＞15~20cmH2O提示右心衰竭或右室梗死在休克是也可见于加压药物的过度血管收缩辅助检查血流动力学监测---RAP正常值0~6mmHg以下情况考虑右室梗死：RAP＞10mmHg，RAP＞PCWP，RAP/PCWP＞0.8诊断一．血压下降：（1）原血压正常者，收缩压10.7kPa（80mmHg），舒张压8.0kPa（60mmHg）。（2）原有高血压者，收缩压12.0kPa（90mmHg）（持续半小时以上）或从原水平降低30%以上；或血压下降10.7kPa(80mmHg)。诊断二．周围循环衰竭的症状及器官血流灌注不足的表现：(1)神志不清或呆滞、烦躁、表情淡漠，(2)面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀，(3)脉搏快而细，(4)尿量20ml/h或400ml/d，(5)呼吸浅促，临终前有呼吸不规则或暂停表现，肝肾功能障碍，高乳酸血症表现。诊断三．血流动力学改变（有条件的单位）：（1）心脏指数（CI）2.0L/min/m2（2）肺动脉楔压（PCWP）2.4kPa（18mmHg）（3）中心静脉压（CVP）1.18kPa（12cmH2O）（4）总外周血管阻力（TPR）1400dyn.s.cm-5诊断四．排除其他原因所致血压下降：如：心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、过敏、感染、出血性休克等。鉴别诊断急性出血性坏死性胰腺炎：多于病初数小时突然出现休克，发作时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征，心电图可呈一过性Q波和ST段异常，血清淀粉酶明显升高可鉴别。肾上腺危象：以严重乏力、低血压为临床特点，甚至可发生休克。肾上腺危象常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，实验室检查可见低血糖、低血钠、高血钾。一般抗休克治疗效果不佳，大剂量糖皮质激素治疗有效。鉴别诊断•糖尿病酮症酸中毒：有糖尿病病史及饮食不当、感染、停用胰岛素等诱因，临床可见呼吸深快，呼气有酮味，血压下降，血糖常＞16.7mmol/L，伴血和尿酮体强阳性，血气分析呈酸中毒表现，以胰岛素为主的综合治疗有效。•与其他类型休克鉴别（低血容量性、感染性、过敏性）治疗血运重建药物治疗机械辅助循环治疗建议推荐级别证据水平完全血运重建IIaC预计PCI时间＞120min则行溶栓治疗IIaCIABP常规III，机械并发症IIa常规B，机械并发症C机械循环支持ⅡbC血管活性药物IIbC心源性休克的治疗---2017ESC指南治疗心源性休克的治疗-血运重建血运重建选择PCI还是CABG？血运重建心源性休克且不适合PCI的AMI患者，建议急诊行CABG，不考虑MI发生的时间（证据级别B）急诊CABG血运重建选择PCI还是溶栓？如果预计从确诊STEMI到导丝通过病变的时间延误≤120min，建议选择直接PCI如选择溶栓治疗，应在确诊STENI后10min内实施弹丸式药物溶栓成功溶栓后冠脉造影的时间设定为2-24h(2017ESCSTEMI管理指南）血运重建已发生心源性休克进行血运重建死亡率仍非常高（费用和医患矛盾）多数医院未能开展急诊CABG血管重建治疗的现实问题治疗心源性休克的治疗-药物治疗药物治疗一、抗血小板、抗凝治疗阿司匹林、氯吡格雷、肝素、低分子肝素、GPIIb/IIIa受体阻断剂对改善冠脉灌注、减少心血管事件作用确切。但与不合并心源性休克的AMI患者相比，合并心源性休克患者使用抗血小板、抗凝药物后出血风险增加。指南建议使用常规剂量。药物治疗一、补充血容量：容量不足指标：①口渴、四肢湿冷、脉细速②SBP≤80mmHg、脉压＜20mmHg、休克指数≥1.0③尿量＜30ml/h，比重＞1.020④CVP＜8cmH2O药物：5%葡萄糖、706代血浆、晶体液补足指标：①口渴消除、颈静脉充盈、四肢暖、脉有力不快②SBP＞90mmHg、脉压＞30mmHg、休克指数≤0.8③尿量＞30ml/h，比重＜1.020④CVP在8-12cmH2O药物治疗二、正兴肌力药物：原则：补充血容量后血压仍不升，而PCWP和CI正常者药物：多巴胺（起始剂量3-5ug/kg.min）或去甲肾（2-8ug/min)、多巴酚丁胺（3-10ug/kg.min）药物治疗作用靶点药物治疗药物治疗心律失常：多巴胺＞去甲肾上腺素死亡率：仍存争议多巴胺维持血压保证脏器灌注：3μg/kg/min开始，最好＜10μg/kg/min，不超过15μg/kg/minESC指南：多巴胺ⅡaC，去甲肾上腺素ⅡbC《2015年法国FISC成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐首选去甲肾上腺素药物治疗三、血管活性药物：原则：需在扩容基础上应用，注意纠正酸碱失衡，剂量应适宜。药物：硝普钠（10ug/min泵起），硝酸甘油（10-20ug/min泵起）药物治疗1.必须首先纠正患者的低血容量状态2.必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活动药物在酸中毒时均不能发挥应有的作用3.应有血管扩张剂后，可致淤积于毛细血管床的大量酸性代谢产物进入体循环，加重酸中毒，因此应及时补碱4.由于血管扩张剂可加剧低血压而减少组织灌注，可与正性肌力药物合用以抵消不利影响。血管活性药物的使用治疗心源性休克的治疗-机械装置辅助装置主动脉内球囊反搏：IABP经皮左心室辅助装置：TandemHeart和Impella体外膜肺氧合：ECMO辅助装置减轻左室后负荷：IABP降低左室前负荷：TandemHeart和Impella双心室支持：ECMO辅助装置辅助装置主动脉内气囊反博（IABP）是机械辅助循环装置之一，是将特制气囊导管插至降主动脉内，气囊通过与心动周期同步地充放气，达到辅助循环的作用。辅助装置降低左室后负荷—IABP（尽早使用）血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心衰发作，少尿，尤其是多巴胺＞10~15μg/kg/min出现机械并发症更依赖IABP乳头肌断裂室间隔穿孔心脏破裂辅助装置组织灌注好：尿量30ml/小时,精神状况改善,四肢温暖,无心衰(无锣音,无S3),无恶性心律失常心脏指数2.0L/(min.m2);MAP70mmHg,已经停止或用少量升压药;心率110次/min临床标准：血液动力学标准：IABP脱机标准辅助装置降低左室后负荷—IABP（尽早使用）血管活性药物不能改善临床情况：HR快，肢端湿冷，心衰发作，少尿，尤其是多巴胺＞10~15μg/kg/min出现机械并发症更依赖IABP乳头肌断裂室间隔穿孔心脏破裂辅助装置IABP的地位2017年ESC《急性ST段抬高型STEMI》指南：不推荐所有心源性休克患者常规使用IABP（III类），对于机械并发症导致的心源性休克患者，应考虑使用IABP（IIaC）辅助装置TandemheartTandemHeart又称经皮跨房间隔左室辅助装置（PTVA）动脉灌注导管（15～17F）、穿房间隔引流管（21F）、离心泵和体外控制系统组成TandemHeart能在30～40min内建立，不依赖左心室残余功能，流量可达4L/min，可提供＜2周的短期循环支持辅助装置将穿房间隔套管经股静脉送至右心房，在透视或超声指导下穿刺房间隔进入左心房动脉灌注导管插入股动脉通过离心泵将左心房氧合血泵入动脉系统，产生连续非搏动性血流降低右心室后负荷及左心室前负荷，减少心脏做功及氧耗，增加血流灌注Tandemheart辅助装置适应证左室泵衰竭合并心源性休克，经常规治疗和IABP治疗后：SBP＜70mmHgPCWP＞20mmHgCI＜1.5L/min·m2并发症栓塞，出血，右心衰竭，感染使用时机尽早Tandemheart辅助装置Impella1.血液从左心室流入心室辅助装置，从升主动脉流出2.根据阿基米德螺旋原理，轴流泵从左心室抽吸血液直接泵入升主动脉3.提供最大流量2.5L/min，4.减轻左心室后负荷辅助装置ECMOECMO问世于上世纪70年代，通过心肺旁路途径将静脉血引流至体外，经膜氧合器氧合后再灌注体内，主要用于心肺功能衰竭患者的循环和呼吸辅助治疗。辅助装置ECMOPCI术中应用ECMO通常采用经皮静脉-动脉模式，一般选用股动静脉插管，静脉插管尖端直接伸入右心房，动脉插管置于腹主动脉，来自右心房的静脉血在体外经膜氧合器和热交换器氧合后，再泵回动脉系统。辅助装置ECMO其机制是，膜氧合器代替了肺的作用，离心泵代替了左心室的收缩功能，左心室的前负荷明显降低，对心肺功能衰竭患者迅速提供辅助支持。ECMO不依赖心脏功能和节律，即使在心脏停跳时也能提供完全循环支持，流量可达4～6L/min辅助装置•经皮心肺装置•轴流泵•血流动力学支持：CI＞4.5L/min•增加前负荷和后负荷《2015年法国FISC成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐心源性休克患者若需要暂时循环支持，强烈推荐首选ECMOECMO谢谢!谢谢!THANKS!1918-2018河北医科大学第二医院·百年院庆系列活动