第二章 第十五节 呼衰和ARDS

第二章呼吸系统疾病病人的护理第十五章呼吸衰竭和ARDS（RespiratoryFailure&ARDS）肺通气和/或肺换气缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能和相应的临床表现定义紊乱一、呼吸衰竭临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析海平面、静息、呼吸空气PaO260mmHg(8kpa)或伴PaCO250mmHg(6.67kpa)排除：心内解剖分流和原发于心排出量导致的低氧概述正常血气PH7.35~7.45PaO280~100mmHgPaCO235~45mmHgHCO3-22~27mmol/L分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型60正常（低氧血症）Ⅱ型6050（高碳酸血症）呼吸衰竭病因1.气道阻塞性疾病：COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤2.肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS3.肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死4.胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎发病机制（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，肺泡通气量不足，PAO2、PACO2变化方向相反。通气不足弥散障碍V/Q比例失调肺内A-V分流增加氧耗量↑肺泡通气量(L/min)肺泡O2、CO2分压与肺泡通气量的关系PACO2PAO2PaACO2PaAO2肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的20倍CO2弥散时间0.13S,O2弥散时间0.25～0.3S3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常成人安静是V/Q＝4L/5L=0.8V/Q＜0.8——功能性A-V样分流V/Q＞0.8——无效腔效应是造成低氧血症最常见的原因维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调4、肺内A-V解剖分流增加，常产生I型呼衰，可见于：支扩伴支气管血管扩张，肺泡萎陷、水肿、实变若分流量30%，高浓度吸氧亦难以纠正5、氧耗量↑缺氧或原有缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧——PaO2↓时：急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄等一系列神经精神症状重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响轻度↑：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑皮质可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状重度↑：脑脊液H+↑，脑细胞代谢↓，脑细胞兴奋性↓，皮质下层受抑制——CO2麻醉可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞有关CO2潴留——PaCO2↑时：Ⅱ型呼衰肺性脑病2.缺O2和CO2储留对心血管、循环的影响PaO2↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩3.对呼吸的影响CO2储留比缺O2对呼吸的影响更大缺氧颈动脉窦主动脉体刺激反射性兴奋呼吸中枢呼吸深快严重缺氧(PaO230mmHg)，对呼吸中枢抑制作用占优势CO2储留低浓度高浓度PaCO280mmHg刺激延脑呼吸中枢化学感受器中枢麻痹呼吸浅慢O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹4.对消化系统和肾功能的影响PaO2↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡5.对酸碱平衡和电解质的影响①PaO2↓→代酸能量产生↓，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒；乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）：代酸②PaCO2↑→呼酸肾脏排出HCO3-↓，CI-↑低氯血症（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO260mmHgⅡ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭——慢性呼衰急性加重（三）按发病机制分类：泵衰竭、肺衰竭分类1.呼吸困难：最早出现的症状•表现为节律、频率、幅度的改变•中枢性：潮式、间歇式、抽泣样•慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现2.发绀：缺氧的典型症状•SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀—末梢循环障碍3.精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷等肺性脑病4.血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛严重缺氧和酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏5.消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空气Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg诊断标准（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所产生的压力，正常80-100mmHg（二）SaO2单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH7.35相关参数原则：保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素预防与治疗并发症治疗（一）保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧可给予较高浓度吸氧（35%）原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重CO2的潴留b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气/血流失平衡，使CO2进一步潴留2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧为什么要低浓度给氧？3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,15h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证中枢抑制——效果好支气管肺疾患，呼吸肌疲劳——权衡应用呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎——无效c.注意：必须在保持气道通畅的前提下使用常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1.急性呼衰——代酸应及时纠正2.慢性呼衰——呼酸改善通气，不宜补碱若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代偿（呼酸+代碱），此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。3.慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸适量补碱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素（六）消除病因，积极治疗合并症（七）防治多器官功能衰竭（八）营养支持呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。ARDS是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。ALI和（或）ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。二、ARDS以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征临床特点：呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症全世界每年ARDS患者约150，000人，病死率达50-70%ARDS病因肺内因素：对肺的直接损伤化学性因素：误吸（最常见因素）、毒气、烟尘、长时间吸入纯氧等物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤生物性因素：病原微生物所致重症肺炎肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。临床表现：原发病的表现；突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常的氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释；伴有烦躁、焦虑、出汗。实验室及其他检查1.X-ray，演变快速多变。早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多病情发展→斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺），并可见支气管充气症后期可出现肺间质纤维化改变2.ABG典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3.肺氧合功能功能指标：氧合指数（PaO2/FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件正常400~500，ALI≤300，ARDS≤2004.其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等治疗要点1.氧疗：面罩高浓度给养（50%），使PaO260mmHg或SaO2≥90%。2.机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气：呼气末正压：PEEP，从低水平开始小潮气量，允许一定程度的CO2储留3.液体管理：减轻肺水肿——I/O负平衡需输血时应输新鲜血，以免微血栓4.积极治疗原发病，纠正休克，控制感染5.营养支持6.监护7.大剂量糖皮质激素8.其他：表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等预后病死率40%~70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。三、呼衰和ARDS病人的护理1、潜在并发症/重要器官缺氧性损伤2、清理呼吸道无效/与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关3、气体交换受损/与低氧血症、CO2储留，COPD等引起通气血流比例失调，肺水肿等导致气体弥散障碍等因素有关呼衰及ARDS的护理措施1、一般护理2、氧疗护理3、病情观察，预防并发症4、用药护理5、心理护理6、健康指导一般护理1.改善呼吸，保持气道通畅2.体息与体位：半卧位或坐位，卧床休息3.清除呼吸道分泌物：咳嗽咳痰方法等4.缓解支气管痉挛，遵医嘱使用支气管扩张药5.控制感染，遵医嘱选择有效抗生素6.饮食护理：营养支持对提高抢救成功率和病人生活质量均有重要意义。高热量、高蛋白、高维生素、易消化抢救时应鼻饲或静脉高营养以提供足够能量氧疗护理根据基础疾病、呼衰类型和缺氧严重程度选择适当的给养方法和给养浓度。1.I型呼衰和ARDS病人需吸入较高浓度的氧，使PaO2迅速提高到60~80mmHg或SaO290%，在此前提下尽量降低吸氧浓度。I型呼衰35%，ARDS50%2.II呼衰病人在PaO260mmHg时开始氧疗，给与低浓度吸氧35%，使PaO2控制在60mmHg或SaO290%或略高。3.氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩、机械通气给氧。4.氧疗有效的指征：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢等；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。5.应根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度，达到既保证氧疗效果，又可防止氧中毒和C02麻醉的目的。6.注意保持吸入氧气的湿化。输