34冠状动脉粥样硬化性心脏病

1冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)2冠心病(coronaryheartdiseaseCHD)[定义]冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病)冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔狭窄阻塞管腔痉挛心肌缺血缺氧心脏病3[冠心病流行病学]1、年龄：40岁以后2、性别：男女3、职业：脑力劳动者多4、发病率U.S我国占人口死亡人数1/3~1/2占心脏病死亡人数50~70%占心脏病死亡人数10~20%北京、天津、大庆为高广东、广西、四川较低近年有增多趋势4[冠心病的病因]•病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽–高龄–高血脂–高血压–高血糖–抽烟5脑力劳动高血压高胆固醇家族病史超重性别糖尿病年龄吸烟饮酒心脏病危险因素6[冠心病的发病机制]内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成脂质浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞克隆学说7[冠心病的五种分型]无症状型冠心病(Absenceofsymptoms)：无症状，心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置)心绞痛型(anginapectorisAP)心肌梗塞型(MycardialinfarctionMI)缺血性心肌病型：长期心肌缺血导致心肌纤维化所致猝死型(suddendeath)：猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡，在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常，而发生严重心律失常导致。8心绞痛1.症状：典型心绞痛的特点：1)部位：主要在胸骨体上、中段之后2)性质：为压迫性不适或紧缩性3)诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生于劳累或情激的当时；4)持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，一般15分钟；5)缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油1～5分钟内缓解；6)发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日多次发作发作时常见面色苍白、表情焦虑、皮肤冷或出汗、血压升高、心率增快等。9心肌梗塞心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死持久的胸骨后剧烈疼痛心肌酶增高心电图进行性改变心律失常休克心力衰竭可能10[冠心病的诊断]心电图检查X线（透视、胸片）检查同位素检查运动试验检查冠脉造影检查心脏超声检查11分类TGTCLDL-C1.7(150)5.72(220)3.64(140)1.7(150)5.2(200)3.12(120)1.7(150)4.68(180)2.6(100)我国高脂血症防治的目标水平[mmol/L(mg/dl)]1.无冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病2.有冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病3.有动脉粥样硬化疾病或冠心病注：1.为冠心病低危人群；2.为中危人群；3.为高危人群，属于冠心病二级预防[冠心病的药物治疗]1、降脂药物12以降低胆固醇为主：(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)机制:抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制TC的合成，并反馈上调肝细胞表面LDL受体，加速血浆LDL-C清除。常用药物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(来适可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(红曲)3#tid、血脂康3#tid。适应症：高TC血症或以TC升高为主的混合型高脂血症。副作用：服药后约有2%-3%患者出现消化道症状，少数出现转氨酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。(2)弹性酶(elastase)10-20mgtid13以降低甘油三酯为主(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)(贝特)类：机制：激活过氧化酶体激活型增殖体受体（PPAR），增强脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代谢，降低血中TG水平，并可使大多数高TG患者小LDL-C减少或变为较大LDL-C颗粒，以及使HDL-C水平升高常用药物：非诺贝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN特有脂(益多脂)250mgBid吉非罗齐(诺衡)0.3-0.6tid苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid适应症：高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者。副作用：这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用应监测肝、肾功能。14(2)烟酸类阿西莫司(乐脂平)250mgtid(3)其他类不饱和脂肪酸、鱼油(多烯康)4tid绞股蓝：2~4#,tid；#152、抗血小板或血栓形成药物：抗血小板药物(1)血小板环氧化酶抑制剂阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP诱导血小板聚集药物力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25BidX5d，后为0.25qd氯吡格雷(波立维，泰嘉)75mgqd(3)TXA2合成酶抑制剂潘生丁(双嘧达莫)50mg，tidPGI24-5g/kg/minqdX3d(4)血小板GPIIB/IIIa受体拮抗剂阿昔单抗替罗非班16抗凝血药(1)肝素:抗凝血、保护血管内皮、调血脂、抗炎、影响免疫功能(2)低分子量肝素:与肝素比较优点①静注后在体内半衰期长达普通肝素的8倍②生物利用度比普通肝素高3-4倍③抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血危险常用低分子肝素：速避凝、克赛、法安明等腹壁皮下注射：0.2-0.4mlBid7~10d173、扩冠(改善心肌血供)药物：硝酸酯类：(1)二硝基：硝酸甘油：①0.3-0.6mg舌下含服，②永保心灵喷雾1-2下/次；③TTS5-10帖剂，Qd-Bid；④25mg+5%GS500ml静滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS静注2-3min;⑤口服长效硝酸甘油片2.5或2.6mg2次/日消心痛(硝酸异山梨醇酯)口服10mgtid，长效制剂同上用法。异舒吉（针剂）18(3)单硝基长效异乐定50mgqd；鲁南欣康，依姆多(1)三硝酸：亚硝酸异茂酯：0.2ml/支吸入；亚硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入194、降低心肌做功药物(1)-受体阻滞剂机制：阻断拟交感胺类作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量；减低运动时血流动力的反应；缩小不缺血心肌区血管，增加缺血区供血药物：a、选择性1-受体阻滞剂*无拟交感胺(ISA)作用：美托洛尔25-100mg,Bid-tid；阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mgqd-Bid，比索洛尔(康可、博苏)2.5-10mgqd;*有IAS作用：醋丁洛尔50mgBid-tid20b、非选择性：无ISA作用：普萘洛尔(心得安)10-200mgtid，纳多洛尔(康加尔多)20mgqd有ISA作用：吲哚洛尔5mgqd；氧烯洛尔(心得平)20-40mgqd；c、--阻滞剂拉贝洛尔(柳胺苄心定Labetalol)100-200mgtid；卡维地络Carredilol(络德、金络)10-20mgbid21(2)钙拮抗剂机制：1.抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；2.扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；3.扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；4.降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环22常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类：异搏定：40-80mgtid，缓释异搏定，120-360mgqd盖洛帕尔(心钙灵)50mgtidb、硝苯地平(心痛定)类：心痛定，口服或含服，5-10mgtid，缓释片：10mgtid；拜心通控释片30-60mgqd；拉西地平(乐息平)4-8mgqd氨氯地平(络活喜)5-10mgqd；非络地平(波依定Plendil)2.5-10mgqdc、地尔硫卓类地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)30-60mgtid235、其他或对症药物(1)并发症处理(2)ACEI(3)ARB：科素亚(海捷亚)、代文、伊贝沙坦(安博维)(4)中药复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。24[冠心病预防]清淡饮食为宜，少进动物脂肪。戒烟，少许饮酒适当体育锻炼。心情放松25Thanksforyourattention