第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5分析

1呼吸衰竭与呼吸支持技术respiratoryfailure23讲授目的和要求【掌握】1.呼吸衰竭的血气分析诊断条件。2.呼吸衰竭的动脉血气分类3.呼吸衰竭的治疗（氧疗)【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气适应证、禁忌证、并发症【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类4定义及分类定义Definition各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征5诊断标准PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（FiO20.21）排除：心内解剖分流，原发于心排血量下降导致的血气分析异常动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准6（一）按动脉血气分类（重点）1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。肺换气功能障碍、感染疾病等。2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）PaO260mmHg+PaCO250mmHg。肺泡通气不足，见于COPD。7（二）按发病缓急分类1.急性呼吸衰竭：突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命。2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力。另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点。8(三）按发病机制分类1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭）神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼吸衰竭2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭）气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼吸衰竭9病因（重点）1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓与胸膜病变5、神经肌肉疾病6、心脏疾病10肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸•.11.•.呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损呼吸肌无力运动神经受损气道狭窄或阻塞弹性阻力增加胸壁损伤12慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病（一）气道阻塞性疾病气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足、通气/血流比例失调→PaO2↓PaCO2↑13.(二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血栓栓塞症、肺血管炎→PaO2↓14.（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓15.（六）心脏疾病各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。16发病机制和病理生理（难点）..肺通气功能障碍外呼吸功能障碍肺换气功能障碍弥散功能障碍解剖分流增加通气血流比例失调17发病机制（难点）（一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VAVCO2▬是常数18.PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通气量(L/min)191、通气功能障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径（1）管壁痉挛、肿胀、纤维化（2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞（3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍20根据解剖部位可分为①中央性气道阻塞：胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞(内径＜2mm）：呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍21阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞胸外呼气吸气吸气性呼吸困难22阻塞部位对呼吸的影响.呼气吸气中央气道阻塞胸内呼气性呼吸困难23阻塞部位对呼吸的影响.用力呼气时等压点移向小气道100202530352020202025202020200101520正常人肺气肿呼气性呼吸困难24.肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍限制性通气障碍1、通气功能障碍252、弥散障碍正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍常产生I型呼衰26气体的弥散量取决于弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间273、通气血流（V/Q）比例失调常产生I型呼衰284、肺内动静脉解剖分流若分流量30%，吸氧亦难以纠正肺内动静脉瘘肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰常产生I型呼衰295、氧耗量增加发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重30.肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）肺泡通气量L/min不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系31（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响缺氧急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害32.慢性缺氧PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄；PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。33PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”=肺性脑病：PaCO2上升的速度PH值:PH＜7.25脑电波慢，PH＜6.8脑电停止PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。CO2潴留34.缺氧和CO2潴留①脑血管扩张；②血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿,③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多352.缺O2对心血管、循环的影响心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加缺氧和C02潴留:交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，严重血压下降和心律失常急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。慢性肺源性心脏病363.对呼吸系统的影响缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制特别PaO230mmHg时Pa0260mmHg→颈动脉体和主动脉体化学感受器，→反射性兴奋呼吸中枢37.C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3)当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应384.对肾的影响肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排量增加。PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。395.对消化系统的影响消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。406.呼吸性酸中毒及电解质紊乱血PaCO2↑pH下降7.35,H+↑→呼吸性酸中毒.急性呼吸衰竭时CO2潴留→pH迅速下降。肾1～3天，肺数小时41.乳酸、无机磷产生增多代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。钠泵功能障碍细胞内酸中毒和高钾血症42临床表现(一）呼吸困难：缺氧的最早表现表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式43.(二）发绀：缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍44.（三）精神神经症状肺性脑病是CO2潴留的典型症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍45.（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑BP↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→BP↓心律失常心脏停搏46.（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血47诊断基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析—金标准Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg急性呼衰：氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg48其他肺功能检测胸部影像学检查纤维支气管镜49慢性呼吸衰竭的早期表现睡眠倒转头痛，晚上加重多汗肌肉不自主的抽动或震颤自主运动失调眼部征象：球结膜充血、水肿PaCO2↑敏感指标50治疗原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素51(一）建立通畅的气道.通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰祛痰药物吸引、纤支镜支气管扩张剂糖皮质激素52（二）氧疗（重点）原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度,避免长时间高浓度吸氧高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）53氧疗-适应症（重点）一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧疗指征，急性呼衰氧疗指征可适当放宽。54氧疗-吸氧装置简易呼吸器文丘里面罩55氧疗注意事项（重点）(1)避免长时间高浓度吸氧（FiO2＞0.5），防止氧中毒；(2)注意吸入气体的湿化；(3)预防交叉感染；(4)注意防火安全，因为氧气是易燃气体。561、Ⅰ型呼衰（急性呼衰）:高浓度吸氧V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正572、Ⅱ型呼衰最适宜的给氧浓度？通气功能障碍原则：低浓度25%-35%低流量给氧慢性Ⅱ型呼衰患者长期家庭氧疗（1～2L/min,15h/d）58Ⅱ型呼衰为什么不能吸入高浓度氧？①慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重CO2潴留；②吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高；③根据氧离曲线的特征，严重缺氧时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加.59（三）增加通气量、减少CO2潴留1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸兴奋剂呼吸中枢呼吸频率潮气量氧耗量CO2排出量增加60..b.适应症效果好权衡应用无效中枢抑制支气管肺疾患（痰）呼吸肌疲劳呼吸肌病变间质纤维化肺水肿肺炎61.c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）62..2、机械通气神清，轻中度呼衰昏迷需长期机械通气无创通气有创通气气管切开63（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼吸性碱中毒面罩吸氧3、代谢性酸中毒治疗：原发病。4、混合性酸碱失衡64（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素痰65（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热66呼吸支持技术呼吸支持技术1.氧气吸入(oxygeninhalation)(略）2.辅助呼吸（assistantbreath):无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等。对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段。67（二）人工气道的建立与管理（难点）人工气道经口/鼻/气管切开将一导管插入气管的