全肠外营养并发症

全肠外营养并发症全肠外营养（TPN）－一项重要的临床治疗手段•TPN并发症•—一个值得重视的问题•轻者影响治疗计划的顺利完成•重者可致病人死亡•临床医师•注意预防•及时诊断和作出正确的处理TPN并发症分类•置管并发症•感染并发症•代谢并发症•脏器并发症•其他：RefeedingSyndrome与置管有关的并发症•空气栓塞•导管栓子形成•导管头端异位•大血管心脏穿透•静脉炎、血栓形成和栓塞•气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿•穿刺部位的副损伤•心律失常•TPN开展的初期，置管并发症较多•如70年代，常见诸于文献报告•Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%，其中严重者242例，占2.4%•如今约在1%左右空气栓塞•进入途径•插管时：当穿刺针进入静脉•输液中：输液瓶中液体滴完•拔管后：沿导管形成的软组织窦道•临床表现：•少量：可无明显症状•大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速，CPV↑，BP↓•听诊：心前区可听到搅拌样杂音紧急处理•左侧卧位，头低脚高；•严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术•预防•插管：体位/病人配合/堵管/封闭穿刺器具•输液：及时换液/接管牢靠/一段液管低于心脏平面/3升袋/报警输液泵•拔管：压迫窦道3－5分钟•预后•严重者50%死亡中心静脉导管拔除综合症•KimDKetal：CVCremovaldistresssyndrome•AmSurg，1998：64（4）：344中心静脉导管拔除准则•拔管前护理•病人取仰卧位•病人脱水时避免拔管•嘱病人拔管时屏住呼吸•拔管后管理•夹闭导管腔或手指压住皮肤孔处•外涂抗生素软膏•不要用力按压颈动脉•密封皮肤孔口12小时•静卧30分钟气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿•相对禁忌症•应用肝素或凝血功能障碍•明显肺气肿•胸廓畸形•颈部手术或放射治疗史•正压辅助呼吸•早产婴儿•高度消瘦者•症状•刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫可致呼吸困难，严重者可致气管移位•诊断•☆症状☆体征☆胸片检查•处理•☆保守治疗•☆胸腔穿刺抽吸、直管引流•☆防止并发感染导管栓子形成•下列情况可发生导管栓子•☆导管在穿刺针内倒退，割断•☆导管质量差，断裂•☆导管固定不牢，滑脱•通常栓子停留在右心房或右心室，也可进入肺动脉及其分支•栓塞时可无症状或仅有一过性杂音，但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等•Funami（1990）报告6例，运用套摘器均成功取除，必要时可手术取栓•死亡率39.5%导管头端异位•发生率4－6%•正常位置：上腔静脉•异位：☆同侧颈内、颈外、腋静脉•☆对侧锁骨下静脉•☆右心房、右心室•☆下腔、肝静脉•DeitelM报告经颈外静脉者，异位50%；另有报告，颈内10%，锁骨下7.8%，腋静脉0.6%，右心房4.4%，下腔静脉0.3%••后果•静脉炎、静脉栓塞•血管、心脏穿破•心律失常•三尖瓣纤维化•异位处的渗液、肿胀等•预防•回抽血检查•拍摄胸片•造影•处理•拔除导管感染并发症•局部感染•容易发现，处理简单•全身感染•过去或习惯称导管败血症，现称catheter-relatedsepsis（CRC），比较严重，应及时处理•发生率•一般报告2－3%•1972年，美国疾病控制中心报告TPN2078例，CRS17%；1974年，Ryan报告11%，Sitzmann报告5.7%•近年约为1－3%•诊断条件•TPN支持期间发生，无其他病因，突然发生发热、寒战，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致微生物来源•营养液污染•置管和配液过程中污染•外源侵入•皮肤、窦道、裂隙•病人感染•肠外瘘、重症胰腺炎6.5%•短肠、炎性肠病1.1%•肠源性•菌种•Mershon（1986）：白色念珠菌占50%•Deitel：GNB占53.8%，如金葡菌、表葡等46.2%•Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致•与已有的感染菌种一致（如脓肿）•鉴别诊断•必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染•排出营养液的热原与过敏反应•症状特点•发热伴寒战，T39℃，寒战1次/4－8h•未拔管时发热与寒战持续发作•拔出导管后8－12h消退•也有少数长时间低热•处理•拔除导管•拔管前从导管抽血、管段、外周静脉血和营养液，包括霉菌和普通细菌•普通输液•必要时应用抗生素•据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4•近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管•再次插管应用症状消退24－48h后进行预防措施•针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理•针对营养液及输液管道：严格检查，无菌配液装置及操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用；减少操作，不如空气，不利细菌生长•针对环境：定期消毒灭菌处理•针对体内感染灶：及时发现和治疗•针对肠源性细菌移居：☆谷氨酰胺的应用☆尽早恢复肠道营养中心静脉营养引起的导管性败血症•分析外科39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性菌，41.5%；GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1%。•CRS分为原发性和继发性•革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%；革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和62.1%；因此可作首选治疗。中心静脉插管相关性感染•475根导管中有11根（2.32%；）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌•通过CVC旁路或三通输液、给药是造成CRS的主要因素•体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关•真菌性CRS需行抗真菌治疗。霉菌性中心静脉导管脓毒症•发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.6%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例。•处理•拔管•氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天•对症治疗：降温等•结果：症状1－3天消退，重复血培养阴性代谢并发症•糖：•高血糖——高糖高渗性非酮症性昏迷；低血糖•氨基酸：•血浆AA谱不平衡；高氨血症•脂肪：•EFAD；肉毒碱缺乏；脂肪超载•电解质：•低钾、磷、镁血症等•微量元素：•缺乏•维生素：•缺乏糖代谢紊乱•高糖血症——高糖高渗性非酮症性昏迷（HHNC）•正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg•在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，可能会出现高血糖，严重者发生HHNC•原因•葡萄糖输入过快•胰岛素分泌不足•胰岛素功能下降，如胰岛素拮抗状态•其他：•胰高血糖素症、高皮质醇血症；肝功能障碍等•高血糖的表现•血糖明显升高•尿糖阳性•高渗性利尿•HHNC的特点•多发生于应用TPN早期•短期内大量输入高渗液•多见于耐糖情况差的病人•HHNC的表现•高糖、高渗、渗透性利尿、脱水•细胞外脱水、细胞内脱水•细胞内脱水致胰岛素分泌受抑制，高血糖加重•糖的有氧氧化障碍，无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显•细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等。•预防措施•在TPN前，检查有无糖尿病或胰腺手术•葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.2-0.3g/kg·h开始，不超过1.2g/kg•应激病人应减少葡萄糖负荷，不超过5mg/kg·min•定期监测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次，尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日2次•下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量：•血糖11.1mmol/L（200mg），有感染、手术、创伤等应激时。•HHNC的治疗重点•快输低渗或等渗液，≥250ml/h，头8小时内可输入5000-8000ml•纠酸：1.4%碳酸氢钠，补充钠兼纠正酸中毒•补钾：视血钾测定结果予以补充•降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖•加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压•低血糖症•在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加，停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降，故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖•预防•住院病人应采用持续输入法，停止TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡•表现•多在停止TPN15-30分钟后•可有口唇、四肢麻木、后枕部头痛、皮肤湿冷、口渴、头晕、心率加快、血压下降、严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡•血糖明显降低氨基酸代谢紊乱•血浆氨基酸不平衡•正常成人氨基酸谱有一定的范围，但TPN时，特别是在时间较长时，可致AA谱不正常•原因•氨基酸配方不平衡•不同的疾病状态•不同的机能需要•处理•加强监测，如血浆AA谱，肌肉氨基酸谱等•不同病人应选用不同的氨基酸配方•不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方•高氨血症•原因•水解蛋白液含游离氨较高，结晶AA液含氨低•既往成人易发生，现在婴幼儿仍可发生•AA溶液输入过快•精AA不足，将氨转成尿素氮kreb循环受影响，可致其发生•严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生•防治•监测血氨•必要时应用精氨酸盐或谷氨酸盐脂肪代谢紊乱•必需脂肪酸缺乏症（EFAD）•必需脂肪酸（EFA）•亚油酸-18碳二烯酸（9，12）•亚麻酸-18碳三烯酸（9，12，15）•花生四烯酸-20碳四烯酸（5，8，11，14）•20碳五烯酸，22碳六烯酸等•需要量•一般成人•亚油酸：25-1000mg/kg•短肠•亚油酸：25g/d•EFAD表现•眼内压下降•面、胸部、皮肤湿疹•其他，如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等•实验室检查•胆固醇下降，血小板减少，红细胞脆性改变，棕榈酸增加，还可直接检查EFA•防治•输注脂肪乳剂（10%Intralipid含亚油酸5.2%，亚麻酸0.8%）•口服或外搽玉米油、红花油等•补充VitE、B6等能增加亚麻酸生理功能•肉毒碱缺乏•TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱酯化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状•肉毒碱的生物学特性及临床应用•一种相对必要营养素•可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成•无毒•在脂质代谢中起重要作用•对某些疾病有治疗作用•肉毒碱的生化作用•促进脂肪酸的β氧化•提高ATP的含量•降低血液和组织中游离脂肪酸含量•降低血液和组织中甘油三酯含量•提高血浆中高密度脂蛋白的含量•高脂血症•输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠黏膜损伤、微循环瘀滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合症，严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时电解质紊乱•低钾•输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN）•高代谢，消耗增加•利尿，排出增加•补充不足•低磷•输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal）•碱中毒•GNB菌血症•肾清除增加•补充不足•低镁•严重营养不良•渗透性利尿•无补充或不足•疾病消耗：消化道瘘；重症胰腺炎；肾病•药物：利尿剂、氨基甙类抗生素•其他电解质紊乱：高钙、低磷•代谢性酸中毒•原因•营养液中有滴定酸（TA）•阳离子AA（赖、精、组），含硫AA（蛋、半胱）代谢后产酸•以盐酸形式配制AA，如赖AA等，导致高氯性代酸•感染等应激、缺氧时•处理•病因治疗•血气分析监测•补充5%碳酸氢钠脏器并发症•主要以器官系统功能损害为特征的并发症•淤胆和肝胆功能异常•肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位）•代谢性骨病•免疫系统功能抑制•淤胆和肝胆功能异常•在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、γ–GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成，胆囊炎症，结石等，TPN停止后这些表现可逐渐消退•CholestasisofTPN•TPN淤胆指标•临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸•生理：胆汁流下降•组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化•临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP、γ–GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高•病因