冠心病课件ppt

基础医学院中西医结合研究所魏长征冠状动脉粥样硬化性心脏病——冠心病（CHD）目录一、定义、病因及其机制二、心绞痛、心肌梗死4123三、中医学对冠心病的理解四、冠心病治疗进展一、定义、病因及发病机制定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。病因主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血压，控制高血压可以减少冠心病的发病主要危险因素：吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成。吸烟者发病率和病死率增高2-6倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成和引起动脉栓塞。肥胖：超重＞10%为轻，20%为中，30%为重大于20%以上易患本病2.缺少体力活动3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐4.遗传因素5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人次要危险因素：近年来发现的危险因素还有•血中同型半胱氨酸增高•胰岛素抵抗增强•血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高•病毒、衣原体感染发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病缺血性中风/TIA急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓））ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)纤维帽中层ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)闭塞性血栓（红色血栓）急性冠脉综合征心肌缺血、缺氧冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧发病机理及病理生理心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）管腔脂核管腔脂核中层纤维帽稳定性斑块易损斑块（一）稳定型心绞痛stableanginapectoris是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。常见诱因—劳累情绪激动饱餐寒冷刺激急性循环衰竭基本病因—冠状动脉粥样硬化心肌血液的“求”增加心肌血液的“供”减少供求之间矛盾加深导致心绞痛临床表现症状部位性质诱因持续时间缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：心电图多排探测器螺旋X线计算机断层显像放射性核素检查冠状动脉造影•静息心电图•发作时心电图•24小时动态心电图监测、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV稳定型心绞痛发作时ECG心电图负荷试验★运动负荷试验（exercisetest）运动方式：分级踏板或蹬车运动.★阳性标准：ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟★疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min治疗目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯镇静剂二、缓解期的治疗1.硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯单硝酸异山梨醇酯2.β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）不稳定型心绞痛定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG心肌梗死定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰心肌梗死报告•每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗)•每年有83万次心梗住院•每年死亡患者20万例•每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗急性心梗仍然严重威胁生命中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》2002年7月24日。病因和发病机理冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足交感活性增加重体力活动，情绪激动或用力大便休克、脱水、出血等促使斑块破裂及血栓形成的诱因•临床表现症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿双肺湿啰音心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S4心包摩擦音、心尖部收缩期杂音紫绀体征最常见少见1%-6%5%-20%10%并发症乳头肌功能失调或断裂、V2、V3导联前间壁心肌梗死、III、aVF导联下壁心肌梗死↑，中性粒细胞↑肌钙蛋白T/I增高肌酸激酶同工酶增高血、尿肌红蛋白增高诊断：典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高心前区疼痛治疗尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。一、一般治疗休息未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息吸氧间断或持续吸氧2-3天监测急性期应住在冠心病监护(CCU)阿司匹林二、解除疼痛派替啶50-100mgIM吗啡5-10mgIH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯三、心肌梗死的再灌注治疗原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗2.介