呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratoryfailure)[概述]呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因慢支炎（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓胸廓畸形[分类]（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型1、Ⅰ型呼吸衰竭缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。2、Ⅱ型呼吸衰竭缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生（三）、按病理生理分1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致气体交换模式图[发病机制和病理生理]一、缺O2和CO2潴留的发生机理（一）通气不足健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。（二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。（三）弥散障碍氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等（四）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO25.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO265，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2↑对酸碱平衡的影响体内CO2分压增高呼吸性酸中毒血液中最重要的缓冲系统HCO3-代谢因素（肾）PH∝————或PH∝————H2CO3呼吸因素（肺）PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）若HCO3-减少则PH下降，称为代谢性酸中毒若HCO3-增加则PH上升，称为代谢性碱中毒若PaCO2升高则PH下降，称为呼吸性酸中毒（PaCO2×0.03=H2CO3）若PaCO2下降则PH上升，称为呼吸性碱中毒（一）呼吸困难：最早出现的症状•表现为节律、频率、幅度的改变•中枢性：潮式、间歇式、叹气样•周围性:表现为点头，提肩样呼吸呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷•慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状•SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)•中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致•周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活pH7.3急性：精神症状明显（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义诊断标准介绍血气分析的几个重要指标一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg值得注意二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35—45mmHg)昆明地区约35—40mmHg三、PH值血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45增高说明碱中毒，降低说明酸中毒四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值0±3mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。五、碳酸氢盐(HCO3-)正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。六、SaO2单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%举例PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸7.5028.523+2.3呼碱7.3236.115-10代酸7.4840.236+12.5代碱7.4066.940-4呼酸并代碱7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸7.6029.539.5+11呼碱并代碱7.392414-16代酸并呼碱例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰7.31049.569-10.5呼酸并代酸7.5425128.5+2.5呼碱7.4814745+12.5代碱原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应症效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染呼衰，COPD肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功↑，摄入不足，发热，负氮平衡痰阻急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺02或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。急性呼吸衰竭的处理谢谢！思考题：1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些2、缺O2和CO2潴留的发生机理主要有哪些3、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡4、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些弥散障碍（diffusionabnormality）指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20,弥散障碍通常以低氧血症为主。病理生理分型Ⅰ型呼吸衰竭：PaO28kPa(60mmHg),PaCO2正常或降低A/V分流V／Q比率失调换气障碍弥散障碍􀂄Ⅱ型呼吸衰竭：通气障碍PaO28kPa(60mmHg)，弥散障碍PaCO26.67kPa(50mmHg)。呼吸衰竭的病理生理通气血流比例对气体交