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第十章心血管系统疾病第一节风湿病一、风湿病发病原因与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病主要侵犯全身结缔组织最常累及心脏（最严重）、关节和血管等处发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁。男女发病无差异。出现心瓣膜变形常在20-40岁发病季节冬春多发，多发于冬春阴雨季节、潮湿季节病理特征风湿小体（Aschoff小体）热风湿：急性期为风湿活动期二、临床表现（1）前驱症状发病前2-5周，常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的临床表现，如发热、咽喉痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等症状。（2）典型临床表现1.发热约有50%-70%的病人可有发热，热型不规则。轻病人常仅有低热或无发热。高热多见于儿童，成人多中等度发热。2.关节炎关节炎约占病理的66%，关节痛占56%。典型的关节炎呈游走性、多发性、同时侵犯数个大关节，以膝、踝、肘、腕、肩关节较常见3.其他：心脏炎（病人常主诉心悸、气短、心前区不适）环形红斑、皮下结节、舞蹈病（多发生于儿童）（3）辅助检查：（一）急性炎症测定：1.WBC总数轻度、中度增高，中性粒细胞稍增高2.RBC沉降速度加快（二）链球菌感染的检查1.抗链球菌溶血素O试验高于500单位为异常。本法是最常用的链球菌抗体血清试验（简称“抗O滴度增高”）三、基本病理变化变质渗出期增生期愈合期别称----肉芽肿期纤维化期病程持续1个月（早期）持续2-3个月持续2-3个月病理特征胶原纤维的纤维素样坏死Aschoff小体形成Aschoff小体纤维化其他病变结缔组织基质粘液样变性胶原纤维的纤维素样坏死浆液纤维素渗出、炎细胞浸润心肌间质、心内膜下水肿风湿小体内的坏死细胞被吸收，Aschoff小体纤维化-----形成瘢痕上述整个病程约为4-6个月。风湿病反复发作，因此受累器官中常见到阶段的病变存在。发生在浆膜的风湿病变主要变现为浆液性和/或纤维素性炎症。四、心脏病变和病理临床联系风湿性心脏病（RHD）累及心脏各层（心内膜、心肌、心外膜）1.风湿性心内膜炎累及部位：心瓣膜（二尖瓣最常见），其次二尖瓣+主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣一般极少受累；其他病变：（病变早期）a.瓣膜肿胀、变性、脱落、间质粘液样变性、纤维素样坏死；（病变后期）b.瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间相互粘连、腱索增粗、缩短，最终导致瓣膜病；2.风湿性心肌炎累及部位：心肌间质病理特征：心肌间质出现风湿小体其他病变：风湿小体位于左心室、室间隔、左心房及左心耳；间质水肿，淋巴细胞浸润；3.风湿性心包炎累及部位：心外膜脏层特征病变：浆液性或纤维素性渗出其他病变：a.浆液性-----量多、心包积液b.纤维素性-------量少、绒毛心c.偶有Aschoff小体五、心外器官病变1.风湿病和类风湿性关节炎区别风湿性关节炎类风湿性关节炎累及关节膝、踝、肩、肘、腕等大关节腕、掌指关节、近端指间关节（小关节）渗出性质浆液性+纤维素性渗出，易吸收纤维素性渗出、不易吸收关节畸形不留畸形遗留关节畸形典型的关节炎呈游走性、多发性、同时侵犯数个大关节。急性发作时受累关节表现为红肿、灼热、疼痛和压痛，活动受限。类风湿性关节炎1.全身表现：多数病人起病缓慢，在明显的关节症状前多有一段乏力，全身不适，发热，食欲减退，手足发冷等全身症状2.关节症状：晨僵病变的关节在静止不动后可出现半小时甚至更长时间的僵硬，活动受限，如胶粘着感觉，适度活动后逐渐减轻，尤以晨起时最明显。关节疼痛和肿胀关节痛多呈对称性、持续性，但时轻时重，常伴有压痛。关节畸形及功能障碍关节畸形多见于较晚期病人2.皮肤环形红斑发生率在3%以下，为淡红色、环形、中央苍白、多分布在躯干、肢体的近端，时隐时现，大小不一，压之褪色，不痒。有时几个红斑互相融合成不规则环形。皮下结节发生率在3%以下，常在心脏炎时出现。与皮肤无粘连，无红肿炎症，稍硬、无痛的小结节。3.脑舞蹈病多发生于儿童，在风湿热的后期出现，为一种无目的、不自主的躯干或肢体的动作。六、治疗原则1.一般治疗应注意暴乱，避免潮湿、受寒。畸形关节炎病人早期应卧床休息，待血沉、体温正常后开始活动。青霉素是最有效的杀菌剂，常用剂量为80-160万单位/日，分两次肌肉注射，疗程为10-14天。对于慢性或迁延型风湿热，可采用：卡星青霉素120万单位/每1-3周，待上呼吸道感染控制后，再维持1个月间隔的预防性治疗。口服抗生素，如红霉素、林可霉素等。2.抗风湿治疗首选药物为非甾体类抗炎药物，常用阿司匹林对心脏炎一般采用糖皮质激素治疗，常用泼尼松，待病情稳定后逐渐减量，维持治疗。病情严重者可静脉滴注地塞米松或氢化可的松，待病情稳定后，改为口服激素治疗。第二节感染性心内膜炎风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎症致病菌A组乙型溶血链球菌草绿色链球菌金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌脓肿形成无瓣膜上可形成溃疡有脓肿，有溃疡受累部位二尖瓣（最常见）二尖瓣+主动脉瓣常见二尖瓣+主动脉常见瓣膜情况瓣膜增厚、心内膜增厚瓣膜变性，导致慢性心瓣膜病瓣膜严重破坏，可破裂穿孔1.亚急性感染性心内膜炎的主要病理变化（1）心脏常侵犯二尖瓣+主动脉瓣，在病变瓣膜上形成赘生物；（2）血管细菌毒素和赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞多见于脑，其次为肾、脾常为无菌性梗死；（3）变态反应微血栓可引起局灶性或者弥漫性肾小球肾炎。皮肤出现Osler（奥斯勒）小结；（4）败血症脱落赘生物中的细菌进入血流，并在血流中繁殖，形成败血症。