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第九章血液循环第三节心血管系统的调节神经调节体液调节自身调节一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配·心交感神经·心迷走神经①心交感神经·节前神经元：·节后神经元：脊髓第一至第五胸段（T1-T5）的外侧柱，乙酰胆碱（Ach）。星状/颈交感神经节，去甲肾上腺素（NE）。途径：T1-T5外侧柱→椎旁交感神经链→星状/颈交感神经节换元→心交感神经→心脏神经丛→窦房结（右侧）、房室交界（左侧）、房室束、心房/心室肌正性变时作用：窦房结细胞，Ica和If电流↑，4期舒张去极化速率↑，心率加快。正性变传导作用：房室交界，0期去极化速率↑，传导↑。正性变力作用：肌膜和肌浆网Ca2+通道开放↑，心肌收缩能力↑。右侧交感神经以变时作用为主，左侧交感神经以变力作用为主。②心迷走神经·节前神经元：·节后神经元：延髓迷走神经背核和疑核，Ach。心内神经节细胞，窦房结和房室交界附近，Ach。途径：延髓迷走神经背核和疑核→迷走神经干→心脏神经丛→心内神经节换元→窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌（少量）负性变时作用：窦房结细胞，内向整流K通道↑→K+持续外流→最大舒张电位↑，Ica和If电流↓→自动去极化速率↓。负性变传导和变力作用：房室交界和心室肌细胞，直接抑制Ca2+通道，Ca2+内流减少，一方面减少慢反应细胞0期去极化幅度和速度，导致房室交界处传导速度减慢；另一方面，减小心肌收缩能力。2.血管的神经支配·缩血管神经纤维·舒血管神经纤维—交感舒血管神经纤维—副交感舒血管神经纤维—脊髓背根舒血管纤维①缩血管神经纤维·均为交感神经纤维·节前神经元：脊髓第一胸段到第三腰段中间外侧柱，Ach。·节后神经元：椎旁和椎前神经节，NE，支配几乎所有血管（多数血管只接受缩血管神经纤维的单一支配）。·血管平滑肌细胞膜上的受体及效应：肾上腺素能受体α1型受体兴奋→血管收缩β1型受体兴奋→血管舒张·NE与α1型受体结合能力强于β1型受体，因此缩血管神经纤维兴奋时主要引起血管收缩。·在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频冲动，称为交感缩血管紧张。交感缩血管紧张↑→血管收缩交感缩血管紧张↓→血管舒张②舒血管神经纤维A.交感舒血管神经纤维：节后纤维释放Ach，平时无紧张性活动。B.副交感舒血管神经纤维：面神经（脑血管、唾液腺血管）、迷走神经（肝等胃肠道腺体）和盆神经（盆腔、外生殖器）—节后纤维释放Ach。—血管平滑肌受体为M型胆碱能受体。—效应：引起血管舒张，调节器官组织局部血流。C.脊髓背根舒血管纤维：支配皮肤血管，参与轴突反射。（二）心血管中枢在生理学中，将控制心血管活动的相关神经元集中的部位称为心血管中枢。1.脊髓心血管运动神经元。2.延髓心血管中枢：基本心血管中枢。·缩血管区：延髓头端腹外核部·舒血管区：延髓尾端腹外核部·心抑制区：延髓的疑核、迷走神经背核·传入神经接替站：延髓孤束核3.延髓以上的心血管中枢：最高心血管中枢。·延髓以上的脑干部分·下丘脑·大脑·小脑（三）心血管系统的反射调节心血管反射主要感受短时程、快速血压变化。1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射：①传入和传出神经：A.传入神经：窦神经和主动脉神经B.传出神经：心迷走神经、心交感神经和支配血管的神经②反射路径动脉血压↑→动脉管壁被牵张↑→颈动脉窦/主动脉弓压力感受器↑→窦神经/主动脉神经传入冲动↑→舌咽/迷走神经→延髓孤束核→心迷走中枢↑，心交感和交感缩血管紧张性↓→心肌收缩力↓，心率↓，血管舒张↑→动脉血压↓③特点：A.机械感受器，感受血管壁的机械牵张；B.感受血压范围：60-180mmH，100mmHg时最敏感；C.颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓。D.在平时经常起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。对脑和心脏的正常血液供应具有重要的生理意义。E.对突然迅速出现的动脉血压进行调节，而对血压的长期缓慢变化则不敏感（感受器的适应）。2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射①反射路径PCO2↑,PO2↓,[H+]↑→颈动脉体/主动脉体化学感受器↑→窦神经/脑干心血管中枢→心率↑，心输出量和血压↑迷走神经↑→延髓呼吸中枢→呼吸加深加快②特点A.平时主要调节呼吸运动，对心血管活动的调节并不明显。B.单向升压，无降压效果。3.心肺感受器反射：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的对机械牵张敏感的感受器。·传入神经：在迷走神经内，少量在交感神经内·效应：心交感神经紧张性↓心房容量持续、缓慢增加→→心率和血压↓心迷走神经紧张性↑二.体液调节（一）肾素—血管紧张素—醛固酮系统肾素：肾小球近球细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶。（二）肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）E：肾上腺髓质。NE：大部分来自肾上腺髓质，少量来自肾上腺素能神经末梢的释放。1.肾上腺素：α和β受体。•与心肌的β受体结合，引起正性的变时和变力作用，心输出量和血压↑。•对血管的作用取决于各器官血管平滑肌中受体的分布情况：—在皮肤、肾、胃肠道和黏膜处α1受体占优势，引起血管收缩。—在肝和骨骼肌中β1受体占优势，引起血管舒张。•对心肌的直接影响十分明显，在临床上常用作“强心剂”。2.去甲肾上腺素：主要作用于α受体•对大多数器官都有明显的缩血管作用，使外周阻力增大，动脉血压升高，因此临床上用作“加压剂”。•也可与心肌β1受体结合，但其强心作用比E弱。•和血管平滑肌的β2受体结合能力弱。（三）血管升压素1.合成：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌。2.储存：经下丘脑—垂体束到达垂体后叶储存，必要时释放入血。2.作用：主要参与机体细胞外液量的调节。①促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。②提高压力感受性反射的敏感性。③缩血管：正常情况下不引起收缩，当其浓度显著高于正常值时，才引起血管收缩。（四）血管活性物质1.内皮舒张因子：NO，血管舒张。2.激肽类物质：缓激肽和血管舒张素（最强的舒血管物质），使血管平滑肌舒张，毛细血管通透性增加，参与局部组织血流量的调节。3.组胺：强烈的舒血管作用，增加毛细血管和微静脉管壁的通透性，促使血浆从血管中滤出，造成局部水肿。4.前列腺素：E2和前列环素具强烈的舒血管作用，F引起血管收缩。5.心钠素：心房肌细胞合成，在心房壁受到牵拉时释放。可直接舒张血管，抑制肾素和醛固酮的分泌，降低心搏出量和心率。三.局部血流调节1.代谢性自身调节：组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素对局部组织血流量的调节作用（微循环水平）。血流量恢复←血管收缩细胞代谢加强局部代谢产物↑O2分压↓血流量↑代谢产物↓O2分压↑舒张微动脉和毛细血管前括约肌2.肌源性自身调节：静息状态时，绝大多数小血管保持一定程度的紧张性收缩，称为血管平滑肌的肌源性调节。血管平滑肌具有在受到牵拉时其肌源性活动加强的特性。血管内压↑→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓血管内压↓→肌源性活动↓→血管舒张→血流量↑四.动脉血压的长期调节在动脉血压的长期调节中，肾-体液控制系统起重要的调节作用。细胞外液↑→血量↑→动脉血压↑→肾排水和Na+↑→循环血量↓→动脉血压恢复动脉血压的长期调节是多种机制和因子共同参与的结果。第四节器官循环一.冠脉循环心肌的血液供应来自左、右冠状动脉。（一）解剖特点•小分支垂直穿入心肌，在心内膜下层分支成网，因此在心肌收缩时冠状血管易受挤压。•毛细血管十分丰富，毛细血管：心肌纤维=1:1。•冠脉侧枝细小，易导致心肌梗死。（二）生理特点•途径短，血流快。•血压较高，血流量大（中等体重，总冠脉血流量≈225ml/min，占心输出量的4-5%）。•平静时，动静脉血含氧量差别大（动脉血流经过心脏之后，65-75%的氧被心肌摄取）。•血流量随心动周期波动（舒张压的高低及舒张期的长短对冠脉血流量的影响很大）。（三）冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平对冠脉血流量的调节：最重要2.神经反射调节：①心迷走神经：冠脉舒张②心交感神经：冠脉收缩ATP分解产物腺苷、前列腺素、H+、CO2、内皮舒张因子和低氧。二.脑循环脑的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。（一）脑循环特点•血流量大（占心输出量的15%），耗氧量多。•血流量变化小。•许多物质不容易进入脑组织（血-脑屏障、血-脑脊液屏障）。（二）脑血流量的调节影响脑血流量的因素主要是脑内动脉压和静脉压之差、颅内压和脑血管的血流阻力。1.脑血管的自身调节：2.脑代谢水平的调节：3.脑血流量的神经调节：50-60mmHg平均动脉压150-160mmHg脑代谢↑→PCO2↑→[H+]↑→脑血管舒张、[K+]↑或PO2↓→脑血管舒张•交感神经纤维：NE、神经肽Y，血管收缩。•副交感神经纤维：Ach和血管活性肠肽（VIP），血管舒张。•感觉神经末梢：P物质和降钙素基因相关肽（CGRP），血管舒张。（三）血-脑屏障和血-脑脊液屏障1.血-脑屏障：血液和脑组织之间的特殊屏障。脑内大多数血管表面被星形胶质细胞的终足包围，使脑中的毛细血管和神经元之间不能直接接触。2.血-脑脊液屏障：血液和脑脊液之间的特殊屏障。脑内毛细血管内皮细胞之间呈紧密连接，管壁上没有孔道。3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障的生理意义•保持脑组织内环境理化因素的相对稳定。•防止血液中有害物质进入脑内。Theend!