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病理学消化系统疾病DiseasesofDigestiveSystem王建伟吉林大学白求恩医学院病理学系提要胃炎消化性溃疡阑尾炎病毒型肝炎酒精性肝炎肝硬化消化系统常见肿瘤胃炎慢性胃炎Chronicgastritis胃粘膜的慢性非特异性炎症病因和发病机制幽门螺杆菌感染长期慢性刺激十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏自身免疫性损伤慢性浅表性胃炎Chronicsuperficialgastritis肉眼：黏膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂镜下：病变位于黏膜浅层，上皮坏死脱落，淋巴细胞、浆细胞等浸润部位：胃窦部常见病理变化慢性萎缩性胃炎Chronicatrophicgastritis病理变化肉眼：黏膜皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状黏膜变为灰色或灰绿色黏膜下小血管清晰可见镜下：病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润胃黏膜内纤维组织增生常出现腺上皮化生现象：肠上皮化生，假幽门腺化生慢性萎缩性胃炎完全型化生—化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞不完全型化生—只有杯状细胞病理变化胃黏膜上皮细胞中可见杯状细胞镜下：肠上皮化生：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象消化性溃疡病消化性溃疡病Pepticulcerdisease是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病临床表现为周期性上腹痛、嗳气、返酸等症状，反复发作十二指肠溃疡约70％，胃溃疡约25％，两者并存的复合性溃疡约5％胃消化性溃疡病病因及发病机制幽门螺旋杆菌的感染黏膜抗消化能力降低胃液的消化作用神经、内分泌功能失调遗传因素消化性溃疡病银染示幽门螺旋杆菌呈黑色弯曲棒状病理变化肉眼:部位：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部溃疡通常只有一个圆形或椭圆形，直径＜2.0cm边缘：整齐，状如刀切底部:平坦、洁净深度：可深达肌层甚至浆膜层周围：粘膜轻度水肿，皱壁从溃疡向周围呈放射状十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在十二指肠球部，溃疡较胃溃疡小而浅，直径多＜1cm消化性溃疡病病理变化镜下：溃疡底部由内向外可分四层最表层：少量炎性渗出物覆盖坏死组织层较新鲜的肉芽组织层最下层：陈旧瘢痕组织消化性溃疡病消化性溃疡病PepticulcerdiseaseA.炎性渗出层，坏死组织层，C.肉芽组织层病理变化镜下：ACB消化性溃疡病消化性溃疡愈合结局--愈合并发症出血：是常见的并发症，约占10~35%左右，轻者便潜血阳性，重者可出现黑便，有时伴呕血穿孔：约见于5%的病人，可引起腹膜炎，十二指肠溃疡多见幽门狭窄：约有3%发生，主要由瘢痕收缩引起癌症变：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡恶变仅占1%或以下消化性溃疡病阑尾炎阑尾炎Appendicitis是一种常见病。临床主要表现为转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血嗜中性粒细胞升高病因：细菌感染和阑尾腔阻塞根据病程分为急性和慢性：急性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎慢性阑尾炎急性单纯性阑尾炎肉眼：阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽镜下：粘膜上皮可见一个或多个缺损，有中性粒细胞浸润和纤维素渗出病理变化急性蜂窝织炎性阑尾炎病理变化肉眼：阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性脓性渗出物，呈灰白或灰黄色镜下：病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，伴炎性水肿及纤维素渗出急性坏疽性阑尾炎病理变化肉眼：阑尾呈暗红色或黑色镜下：阑尾各层广泛出血、坏死，中性粒细胞浸润阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿慢性阑尾炎Chronicappendicitis多为急性阑尾炎转变而来病理变化镜下：阑尾壁不同程度纤维化慢性炎细胞浸润慢性阑尾炎病毒性肝炎病毒性肝炎Viralhepatitis是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有：甲型（HAV）乙型（HBV）丙型（HCV）丁型（HDV）戊型（HEV）庚型（HGV）病毒性肝炎病因及发病机制HBV：又称Dane颗粒球形病毒颗粒，由外壳和核心构成，直径42nm基因组：环状双链DNA，DNA聚合酶外壳—B型肝炎表面抗原(HBsAg)有抗原性，无感染性核心—核心抗原(HBcAg)有抗原性，有感染性e抗原（HBeAg)病毒活动性的标志CD8+细胞毒性Tcell通过破坏细胞内HBV清除感染肝细胞损伤临床病理类型取决于病毒的量和毒力细胞免疫免疫功能正常病毒量少，毒力弱免疫功能过强病毒量多，毒力强免疫功能不足免疫缺陷或耐受急性肝炎重型肝炎慢性肝炎病毒携带者病毒性肝炎肝细胞损伤的机制：T细胞介导的细胞免疫反应各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点共同感染（coinfection）指HDV与HBV同时感染重叠感染（superinfection）指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV肝炎病毒型病毒大小、性质潜伏期（周）传染途径转成慢性肝炎爆发性肝炎HAV27nm，单链RNA2~6肠道无0.1~0..4%HBV43nm，DNA4~26密切接触输血、注射5~10%1%HCV30~60nm，单链RNA2~26同上70%极少HDV缺陷性RNA4~7同上共同感染5%，重叠感染80%共同感染3~4%，重叠感染7~10%HEV32~34nm，单链RNA2~8肠道无合并妊娠20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详病毒性肝炎基本病理变化变性肝细胞水肿气球样变坏死和凋亡溶解性坏死凋亡炎细胞浸润再生肝细胞再生间质反应性增生和小胆管增生纤维化点状或灶状坏死碎片状坏死桥接性坏死大片坏死基本病理变化--变性病毒性肝炎最常见，主要表现为胞浆疏松化和气球样变性电镜：内质网扩张、线粒体肿胀、溶酶体增多溶解性坏死点状坏死（spottynecrosis）指单个或数个肝细胞的坏死，伴有炎细胞浸润。常见于急性肝炎碎片状坏死（piecemealnecrosis）指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎桥接坏死（bridgingnecrosis）累及相邻肝小叶的肝细胞坏死，形成汇管区-汇管区、汇管区-小叶中心或小叶中心-小叶中心的连续的肝细胞坏死。常见于中度与重度慢性肝炎大片坏死（massivenecrosis）病毒性肝炎基本病理变化—坏死指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，常见于重型肝炎肝细胞大片坏死，仅少量肝细胞残存病毒性肝炎溶解性坏死--大片坏死基本病理变化—坏死肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强、颗粒消失→胞核浓缩消失→深红色浓染圆形小体（嗜酸性小体)。为单个细胞的凋亡病毒性肝炎基本病理变化--凋亡箭头所示为凋亡炎症细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞散在或灶状浸润于肝小叶内或汇管区再生：间质反应性增生间叶细胞和成纤维细胞增生纤维化病毒性肝炎基本病理变化普通型病毒肝炎急性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎•轻度慢性肝炎•中度慢性肝炎•重度慢性肝炎重型病毒性肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎病毒性肝炎临床病理类型病理变化急性肝炎Acutehepatitis肉眼：肿大、发红，切面边缘外翻，无光泽光镜：肝细胞广泛变性：细胞水肿，气球样变，导致肝细胞索排列紊乱坏死轻微：常见点状坏死或小灶性坏死，严重时可见碎片状或桥接坏死肝细胞凋亡，可见嗜酸性凋亡小体汇管区炎细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主Kupffer细胞增生、肥大，吞噬细胞色素或脂褐素肝细胞及小胆管内可见淤胆急性肝炎急性普通型肝炎肝细胞水肿，箭头示点状坏死处伴炎细胞浸润病理变化镜下：根据炎症坏死及纤维化程度，分为：轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎慢性肝炎Chronichepatitis病毒型肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎轻度慢性肝炎病理变化肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏死轻，点状及轻度碎片状坏死，汇管区内炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生，小叶结构完整慢性肝炎中度慢性肝炎病理变化肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存慢性肝炎重度慢性肝炎病理变化肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：重度碎片状坏死、大范围桥接坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞（坏死区）不规则再生、小叶周边坏死区纤维组织增生→小叶内伸展→分割小叶→假小叶慢性肝炎急性重型肝炎大片坏死急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩少见、起病急、发展快、病变严重，病死率高，急性肝功能衰竭亚急性重型肝炎既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生亚急性黄色肝萎缩亚急性肝功能衰竭重型病毒性肝炎正常肝重型病毒性肝炎肉眼：肝体积显著缩小，质软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩镜下：肝细胞坏死严重而广泛；网状支架塌陷，残留的肝细胞再生现象不明显急性重型肝炎病理变化重型病毒性肝炎病理变化肉眼：肝体积缩小、被膜皱缩，质地软硬不一，部分区域呈大小不一的结节状镜下：肝细胞有明显的桥接坏死及大片融合性坏死；可见肝细胞结节状再生，结缔组织增生亚急性重型肝炎桥接坏死及片状融合性坏死，右上角可见肝细胞结节性再生酒精性肝病酒精性肝病Alcoholicliverdisease慢性酒精中毒的主要表现之一病理变化脂肪肝--脂肪变性酒精性肝炎--酒精透明小体酒精性肝硬化--纤维化、假小叶脂肪肝（Fattyliver）肝细胞脂肪变性+水变性→大黄肝酒精性肝炎（Alcoholichepatitis）散在肝细胞脂肪变性+水变性变性的肝细胞中有酒精透明小体肝细胞点状坏死及炎细胞浸润酒精性肝硬化（Alcoholiccirrhosis）肝细胞坏死+纤维组织增生→假小叶→酒精性肝硬化酒精性肝病病理变化酒精性肝病酒精性肝炎病理变化镜下：肝细胞内有明显脂肪变及小灶性坏死，肝细胞内可见不规则的嗜酸性团块状物质沉积肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病肝硬化Livercirrhosis按病因分类：病毒性肝炎性酒精性胆汁性淤血性寄生虫性Wilson病隐源性按形态分类：小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）综合分类：结合病因、临床特点及临床表现分为门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化肝硬化门脉性肝硬化Portalcirrhosis病因及发病机制病毒型肝炎慢性酒精中毒营养不良有毒物质的损伤作用上述各种能够因素均可引起肝细胞弥漫性损害，反复发作可导致肝内广泛的胶原纤维增生。增生的胶原纤维连接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团，形成假小叶，并导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化肉眼：早中期体积正常或略大质地稍硬后期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的小结节大小相近，小于1cm，有纤维包绕，可呈黄褐色或黄绿色门脉性肝硬化病理变化假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死及肝细胞再生门脉性肝硬化病理变化镜下：临床病理联系肝硬化门脉高压症脾肿大，脾功能亢进腹水侧支循环形成胃肠道淤血、水肿肝功能障碍蛋白合成障碍出血倾向胆色素代谢障碍对激素的灭活作用减弱肝性脑病（肝昏迷）相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化，是在大片肝坏死基础上发生病理变化肉眼：肝脏不对称缩小，变硬，表面有较大且大小不等的结节，结节大小相差悬殊，最大结节直径可达5～6cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均坏死后性肝硬化Postnecroticcirrhosis病理变化镜下：正常肝小叶结构破坏，形成假小叶，假小叶形态大小不一假小叶内的肝细胞有不同程度的变性