动脉血气分析临床应用

动脉血气分析及临床应用上海中医药大学附属龙华医院呼吸内科2006级硕士研究生耿佩华动脉血气分析（BloodGasAnalysis）是一项重要的临床检验项目。自50年代丹麦的PoulAstrup研制出第一台血气分析仪40多年来，血气分析技术一直在呼吸衰竭诊疗、外科手术、抢救与监护等过程中发挥着至关重要的作用。血气分析的测定方法海平面大气压（101.3kPa，760mmHg）静息状态动脉血（1ml）：•桡动脉、股动脉、肱动脉•直接来自心脏，代表肺的气体交换和反映全身酸碱状况隔绝空气肝素抗凝标本采集要求提供参数•体温（T）•吸氧浓度（FiO2）吸入空气时FiO2为21％•血红蛋白（Hb）•影响血气分析参数中的pH值、PaO2、PaCO2，需标准化校正美国IL公司GEMPremier3000血气分析仪电极测定法血气分析针已肝素抗凝、隔绝空气血气分析的指标分析动脉血气分析的主要指标•pH值酸碱度•PaCO2动脉血二氧化碳分压•PaO2动脉血氧分压•HCO3-碳酸氢盐SB标准碳酸氢盐AB实际碳酸氢盐•BE全血碱剩余•BB缓冲碱•SaO2氧饱和度•P(A-a)O2肺泡-动脉血氧分压差•AG阴离子间隙pH值•定义：液体氢离子(H+)浓度的负对数•正常范围：7.35-7.45，平均为7.40•病理改变最大范围：6.80-7.80•判断酸中毒/碱中毒pH7.45碱中毒pH7.35酸中毒•判断代偿/失代偿pH7.35或pH7.45失代偿pH值正常不等于没有酸碱失衡，可见于同时存在酸碱中毒而抵消•pH值＝pH实测值＋0.0147×(37℃－实测体温)PaCO2•定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力•正常范围：35-45mmHg，平均为4OmmHg•病理改变最大范围：10-130mmHg•反映肺泡通气状况•判断呼吸性酸碱失衡的重要指标PaC0245mmHg肺通气不足，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒PaC0235mmHg肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒PaO2•定义：血浆中呈物理溶解状态的O2分子产生的张力•正常范围：80-100mmHg80mmHg轻度低氧血症60mmHg中度低氧血症引起组织缺氧40mmHg重度低氧血症•确定SaO2的重要因素•反映机体有无缺氧的重要指标升高见于高压氧疗等下降见于吸入气PaO2过低外呼吸功能障碍等•随年龄增大而降低Pa02=[(13.3-0.043×年龄)±0.66]×7.5mmHgSaO2•定义：动脉血中Hb的氧含量（实际O2含量）与氧容量（Hb所能结合的最大O2容量）之比即SaO2＝HbO2/全部Hb×100％＝血氧含量/血氧容量×100％•表示Hb与O2结合能力•正常范围：95％-98％•主要取决于PaO2•升高降低意义基本与PaO2相同，但不如PaO2敏感氧合血红蛋白解离曲线平台区陡变区SaO2=90%•氧合血红蛋白解离曲线（ODC）受pH值、PaCO2、温度、红细胞内2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）影响变化•半饱和氧分压（P50）定义：体温37℃、pH为7.4、PaCO2为40mmHg、BE为0mmol/L的条件下，SaO2为50％时的PaO2值•反映Hb与O2的亲和力•P50增大氧离曲线右移，SaO2降低，Hb与O2的亲和力降低，有利于向组织供氧•P50减低氧离曲线左移，SaO2升高，Hb与O2的亲和力升高，与Hb结合的氧不易释出P(A-a)O2•定义：肺氧分压差是肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差•反映肺换气功能的主要指标•正常范围：受年龄影响，随年龄增大而增大青年人5-15mmHg老年人30mmHg•P(A-a)O2升高可见于肺弥散功能受损、V/Q比例严重失调、静脉血分流入动脉血HC03-•实际碳酸氢盐（AB）定义：实际PaCO2、体温和SaO2条件下测得的血浆HC03-浓度•受呼吸和代谢两方面因素影响•正常范围：22-27mmol/L，平均为24mmol/L•正常情况下AB=SBABSBPaCO240mmHg，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒ABSBPaCO240mmHg，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒•Kassier方程式HC03-=24×PaCO2/H+•标准碳酸氢盐（SB）定义：将实际碳酸氢盐（AB）换算到标准条件下（即血液温度38℃、SaO2为100%、PaCO2为40mmHg）的血浆HC03-浓度•正常范围：22-27mmol/L，平均为24mmol/L•标准化后HC03-不受呼吸因素影响，反映体内HC03-的储备量•判断代谢因素的指标SB27mmol/L表示代谢性碱中毒SB22mmol/L表示代谢性酸中毒BE•定义：标准条件下（即血液温度38℃、SaO2为100%、PaCO2为40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH值7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）•正常范围：-3.0-3.0mmol/L，平均为Ommol/L•标准化后不受呼吸因素影响•判断代谢因素的指标BE3mmol/L表示代谢性碱中毒BE-3mmol/L表示代谢性酸中毒BB•定义：标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和包括血浆和红细胞中的HC03-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-•正常范围：45-51mmol/L，平均为48mmol/L•反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力•标准化后不受呼吸因素影响•判断代谢因素的指标BB51mmol/L表示代谢性碱中毒BE45mmol/L表示代谢性酸中毒AG•定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差阴离子乳酸、酮体、SO42-、HPO42-、蛋白质阳离子K+、Ca2+、Mg2+•正常范围:8-16mmol/L•判断代谢因素的指标AG16mmol/L，见于代谢性酸中毒AG降低临床意义不大，可见于低蛋白血症•AG=Na+-(Cl-+HC03-)CO2CP•定义：PaCO2为40mmHg，温度为25℃时，全血结合CO2的量•正常范围：22－31mmol/L•受呼吸和代谢因素的影响•反映代谢性酸碱失衡较及时，反映呼吸性酸碱失衡较迟缓，当呼吸和代谢因素同时存在时，可在正常范围31mmol/L代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒22mmol/L代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒•目前已不受重视血气分析的临床应用动脉血气分析的用途•确定呼吸衰竭的类型、严重程度•应用机械通气的参考依据•酸碱平衡紊乱的诊断判断呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸空气、无异常分流的情况下：1.Ⅰ型呼衰PaO260mmHg（8.0kPa）PaCO250mmHg（6.67kPa）2.Ⅱ型呼衰PaO260mmHg（8.0kPa）PaCO250mmHg（6.67kPa）诊断为Ⅱ型呼衰:PaCO2=91.8mmHg50mmHg；低流量持续吸氧状态下，故PaO260mmHg。氧疗•理论上PaO2低于正常就可给予氧疗•慢性呼衰患者PaO260mmHg是氧疗绝对适应症•Ⅱ型呼衰患者应给予低浓度吸氧25％－33％（氧流量1－3L/min）高浓度吸氧引起呼吸中枢兴奋性下降，加重CO2潴留•Ⅰ型呼衰吸氧浓度可适当提高，一般40%•FiO2＝21％＋4％×氧流量（L/min）机械通气中的应用•血气分析是建立机械通气的重要依据•血气分析在机械通气过程中判断效果、指导调整参数•血气分析在撤机时的应用酸碱平衡紊乱•酸的来源挥发酸碳酸通过肺由呼吸排出体外CO2+H2OH2CO3H+＋HCO3-固定酸（非挥发酸）通过肾由尿液排出体外蛋白质→硫酸、磷酸、尿酸糖酵解→甘油酸、丙酮酸、乳酸糖氧化→三羧酸脂肪代谢→β-羟丁酸、乙酰乙酸•碱的来源体内生成氨基酸脱氨基产生氨经肝脏代谢生成尿素食物如瓜果、蔬菜有机酸盐＋H＋→有机酸＋NaHCO3＋、KHCO3＋（碱性盐）酸碱平衡的调节•保持酸碱稳态（NaHCO3：H2CO3＝20：1，pH值在正常范围）•血液的缓冲作用缓冲系统缓冲酸＋缓冲碱立即反应作用不持久•肺的调节作用调节CO2呼出量数分钟－数小时调节效能最大•肾的调节作用泌H＋泌NH3＋重吸收HCO3-数小时－几天作用持久•细胞内外离子交换H+-K+H+-Na+Na+-K+Cl--HCO3-数小时血液的缓冲作用•血液缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统H2CO3HCO3-+H+53%决定pH值非碳酸氢盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统H2PO4-HPO42-+H+5%血浆蛋白缓冲系统HPrHPr-+H+7%血红蛋白缓冲系统HHbHb-+H+氧合血红蛋白缓冲系统HHbO2HbO2-+H+35%单纯性酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒•定义：原发性PaCO2↑而导致pH值↓•原因1.呼吸中枢抑制颅脑外伤、麻醉剂过量等2.呼吸肌麻痹重度低血钾、重症肌无力等3.呼吸道阻塞COPD、喉头水肿、异物堵塞气管等4.胸廓病变胸廓畸形、严重气胸、胸廓外伤等5.肺部疾患ARDS、间质性肺病等6.呼吸机使用不当通气量过小•分类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒•机体的代偿调节机制主要为血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿•急性呼吸性酸中毒见于急性气道阻塞、ARDS、中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸骤停等PaCO2↑pH值↓HCO3-正常细胞内缓冲和离子交换代偿有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿•慢性呼吸性酸中毒CO2高浓度潴留达24小时以上见于COPD、胸廓病变等PaCO2↑pH值↓/正常HCO3-正常主要由肾脏代偿，可为代偿性/失代偿性•治疗去除呼吸道阻塞，通畅气道解痉、祛痰改善肺泡通气功能使用呼吸兴奋剂或机械通气避免PaCO2快速下降→代谢性碱中毒避免过度人工通气→呼吸性碱中毒慎用碱性药物→代谢性碱中毒呼吸性碱中毒•定义：PaCO2原发性↓而导致pH值↑•原因1.低氧血症重症肺炎、间质性肺病等导致通气过度2.肺部疾患ADRS、肺炎等3.呼吸中枢受到直接刺激精神性通气过度、脑外伤等4.人工呼吸机使用不当通气量过大•分类：急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒•机体的代偿调节机制主要为细胞内缓冲和肾脏排酸减少代偿•急性呼吸性碱中毒见于ARDS、人工呼吸机通气过度等PaCO2↓，pH值↑，HCO3-正常细胞内缓冲作用有限，肾脏代偿较慢，多为失代偿•慢性呼吸性碱中毒见于缺氧、颅脑疾病等PaCO2↓，pH值↑/正常，HCO3-正常主要由肾脏代偿调节，可为代偿性/失代偿性•治疗去除通气过度原因精神性通气过度患者可使用镇静剂吸入含5％CO2的混合气体用纸袋罩住口鼻代谢性酸中毒•定义：原发性HCO3-↓而导致pH值↓•原因1.碱过少碱丢失过多腹泻、肠道瘘管、大量使用利尿剂HCO3-被稀释输入大量无HCO3-液体近端肾小管酸中毒Na+－H+转运体功能障碍，HCO3-在近端小管重吸收↓2.酸过多乳酸酸中毒缺氧→糖无氧酵解↑→乳酸↑酮症酸中毒脂肪分解加速→β-羟丁酸、乙酰乙酸硫酸根和磷酸根在体内蓄积肾功能衰竭→固定酸排出↓外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒、甲醇中毒等3.高血钾细胞内H+与细胞外K+交换↑•分类：AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒•机体的代偿调节机制主要由肺的代偿调节•pH值↓HCO3-↓BE、BB↓ABSBPaCO2正常•治疗去除原发病因补充碱性药物如NaHCO3AG正常型代谢性酸中毒AG增高型代谢性酸中毒pH7.2时NaHCO3→乳酸↑、脱水纠正和预防钾代谢紊乱代谢性碱中毒•定义：原发性HCO3-↑而导致pH值↑•原因1.H+丢失经胃丢失剧烈呕吐、胃液抽吸等经肾丢失大量使用利尿剂、盐皮质激素（醛固酮）过多等H+向细胞内移动低血钾等细胞内K+与细胞外H+交换↑2.HCO3-过量负荷摄入过多NaHCO3、呼吸性酸中毒过快纠正后3.肝功能衰竭血氨↑•分类：盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒•机体的代偿调节机制主要由肺的代偿调节•pH值↑HCO3-↑BE、BB↑ABSBPaCO2正常•治疗去除原发病因补充酸精氨酸盐水反应性碱中毒补充Nacl盐水抵抗性碱中毒少用利尿剂补钾抗醛固酮混合性酸碱平衡紊乱•双重性混合性酸碱平衡紊乱1.呼吸与代谢混合型双重酸