心力衰竭诊断与治疗

心力衰竭诊断与治疗米易县人民医院内科陈均良心力衰竭(心衰)是指心脏排血量不能满足机体代谢需要，而出现组织灌注不足，肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现。它是严重危害人类健康的最常见的一种综合征。冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化左心室肥厚危险因子高血压，高脂血，糖尿病，吸烟DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌丧失心室重构心室扩大心血管病事件链2008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭的主要危险因素年龄：心衰发病率随年龄增长而增加性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰4SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)2008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素吸烟：可导致胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱、内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加呈相关性慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)使心衰住院风险增加3倍利钠肽：与心衰风险增加显著相关贫血：贫血是心衰进展的标志，提示预后不佳，心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几率增加10%-15%静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关5SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)中国心力衰竭流行病学患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p0.05),可能与女性风心病较多有关随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因6顾东风等.中华心血管病杂志2003;31(1):3-6.心力衰竭预后特点心力衰竭患者死亡率高有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA2005）25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC1999）心力衰竭反复入院治疗常见超过50%患者半年内即再入院治疗再入院对患者的生活质量、经济都会给带来严重影响7从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链8“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter“心力衰竭——心脏病最后的大战场”EBraunwaldACC2003CardiorenalDigitalisanddiuretictoperfusekidneysHemodynamicVasodilatorsorpositiveinotropestorelieveventricularwallstressNeurohormonalACEinhibitors,betablockers,andotheragentstoblockneurohormonalactivation1940s1960s1970s1990s-2000Pepper,ArchInternMed1999.对心力衰竭认识的演变发病机制神经内分泌激活：心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。LevelsAdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.血浆去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素激活(ng/mL/h)15129630NLHF精氨酸血管加压素(pg/mL)126420NLHF心房钠尿肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心衰神经激素激活V-HeFTII研究血浆去甲肾上腺素与病死率的相关性累计病死率(%)018304260月10080604020061224364854PNE900pg/mlPNE600–900pg/mlPNE600pg/mlTwoyearp0.0001Overallp0.0001Vasodilator-HeartFailureTrialII.Francis(1993)Logranktest;p0.0001,Chi=35.9BNP和所有原因病死率时间(天)160014001200100080060040020001.000.980.960.940.920.900.880.86BNP17.9pg/mlBNP17.9pg/ml发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解SV100EF60SV100EF40SV100EF25左室重构心衰的常见临床状况临床特征症状体征外周水肿/充血气短疲乏厌食外周水肿颈静脉压升高肺水肿腹水液体过负荷（充血）恶液质肺水肿静息时严重呼吸困难满肺捻发音罗音，积液心动过速呼吸急促心源性休克意识模糊虚弱外周冷外周低灌注SBP90mmHg少尿或无尿高血压呼吸困难通常血压升高LVHPLVEF右心衰气短疲乏右室功能异常的证据外周水肿颈静脉压升高肝大胃肠充血心衰时常见UCG异常测量异常临床意义LVEF↓（45-50%）收缩功能异常左心室功能整体和局部无运动运动减低运动异常MI/缺血，心肌炎，心肌病舒张末期直径（EDD）↑（50-55mm）容量过负荷－可能为心衰收缩末期直径（ESD）↑(45mm)容量过负荷－可能为收缩功能异常缩短分数↓（25%）收缩功能异常左房↑（40mm）充盈压增高，二尖瓣功能异常房颤左室厚度肥厚（11-12mm）HBP，主动脉瓣狭窄，HCM脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--是否存在心力衰竭脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭与慢性阻塞性肺病的鉴别脑钠肽(BNP)对心力衰竭的诊断价值--心力衰竭严重程度诊断（一）症状：呼吸困难、劳力下降、液体潴留。（二）体征：体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。对不典型病例的诊断可参考表2。确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准（见表2）。表2心力衰竭Framingham诊断标准主要标准夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸颈静脉怒张肺部罗音心脏增大急性肺水肿舒张期奔马律静脉压增高(＞16cmH2O)肝颈反流征阳性主要或次要标准治疗5天内体重下降4.5Kg次要标准踝部水肿夜间咳嗽肝肿大胸腔积液肺活量比最大值降低1/3心动过速(心率＞120次/min)劳力性呼吸困难欧洲心脏病学会（ESC）推荐心衰诊断标准（1）静息或劳力时出现心衰症状（2）静息时心衰的客观依据（3）对心衰的治疗有反应*循环心钠素（ANP）、脑利钠肽（BNP）增加舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若20mmHg，即可引起肺淤血，而出现心力衰竭。舒张性心力衰竭的诊断见表3。表3舒张性心力衰竭的诊断1、确立充血性心力衰竭的诊断2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)LVEF50%3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)4、有左室舒张末压增高5、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降；肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高NYHA分级ACC/AHA分级ClassIClassIIClassIIIClassIV有心衰症状，无明显活动受限一般体力活动出现心衰症状轻微活动即出现心衰症状静息时仍有心衰症状StageAStageBStageCStageD有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状有结构性心脏疾病但无心衰症状有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状顽固性心衰需特殊治疗ACC/AHA分级-强调早期、全面干预心血管事件CHF治疗目标预后减少死亡发病减少症状和体征改善生活质量去除水肿和液体潴留增加运动能力减少乏力和呼吸困难减少再住院提供临终关怀防止心肌损伤发生心肌损伤的进展心肌重构症状再发和液体积聚住院治疗方法1、病因治疗如控制高血压;瓣膜病不失时机的手术纠治；消除诱因如控制感染、心律失常等。2、一般治疗：(1)限制体力活动；(2)限制钠盐摄入。3、药物治疗传统的心衰常规治疗（急性期缓解症状）-----强心、利尿、扩血管现代以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”（改善长期预后）ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛收缩型心衰的药物治疗原则(1)无症状性左室功能不全(EF35%~40%)，均应给予ACEI长期治疗，可延缓病情进展，防止左室进行性扩大，提高存活率。(2)心功能Ⅱ级伴轻度症状的充血性心衰者，首先用ACEI制剂加小剂量利尿剂;合并快速型心房颤动者，可加用洋地黄制剂，即标准三联药物治疗。疗效不佳时可增加利尿剂量或加用硝酸酯类等血管扩张剂。(3)心功能Ⅲ级伴较严重症状者，先予三联强化治疗;必要时加用硝酸酯类和肼屈嗪，特别适用于有中度以上二尖瓣关闭不全的CHF(4)心功能Ⅳ级伴有严重症状者常需多种作用于不同部位的利尿剂联合治疗;必要时静脉内使用多巴酚丁胺等正性肌力药(按难治性CHF治疗)。利尿剂适用于有淤血症状的CHF，利尿剂长期使用可使心衰病人交感神经系统与肾素一血管紧张素系统进一步激活，故宜与ACEI类药物并用心力衰竭治疗药物轻度心衰:双克25mg，bid-tid，或与氨苯喋啶50mg，bid-tid，合并、间歇应用。中、重度心衰:呋塞米20-40mg，qd-bid，口服或静注,最大400mg/d。也可与其他不同作用的利尿剂联合使用，如螺内酯(安体舒通)20-40mg，qd-bid，口服，并可静滴氨茶碱0.25-0.5g，以增加肾小球滤过率而加强利尿效果。心衰合并肾功能不全者，常需大剂量呋塞米静脉给药方可奏效。布美他尼0.5-1mgqd-bid最大剂量10mg/d托拉塞米10-20mgqd-bid最大剂量20mg/d螺内酯为醛固酮（ALD）拮抗剂：ALD有引起低镁、低钾；自主神经功能失调；交感神经激活和副交感神经活性降低；促进胶原生成、改变内皮功能、影响血管和心室重塑的作用。适用于心功能IV级患者或休息状态下仍有症状,使用地高辛、利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂仍不能缓解者。利尿剂抵抗对策：（1）静注或静滴呋噻米，如1~5mg/h静滴；（2）两种或两种以上利尿剂联合应用；（3）应用增加肾血流药物：如短期应用多巴胺或多巴酚丁胺每分钟2~5ug/Kg。非甾体类吲哚美辛抑制利尿剂，特别襻利尿剂的利尿作用致氮质血症，应避免使用利尿剂不良反应：（1）电解质紊乱（2）神经内分泌激活（3）低血