外科休克2

外科休克(shock)闫文貌普外科首都医科大学附属北京天坛医院基本要求掌握休克的病理生理学基础；低血容量性休克、感染性休克的临床特点熟悉休克的诊断、监护手段和治疗原则了解休克导致脏器继发性损害的病理生理基础和临床表现概述定义、分类病理生理临床表现诊断和监测治疗HistoricalAspects古希腊，希波克拉底和盖伦就认识到休克这一病理生理过程1737年，法国外科医生henri就提出choc1743年，英国医生Clarke将choc翻译为shock1867年，EdwinA.Morris发表论文，休克得以广泛使用。但当时仅局限于严重创伤后的即刻反应HistoricalAspects1930年，Blalock将低血压作为休克的必要表现之一1964年，Simone注意到休克时心输出量不足，血压减低，器官和组织灌注不足Fink和Cerra指出休克是有效组织灌注不足导致细胞损伤及器官功能障碍为特征的临床综合征Definition教科书定义：有效循环血量减少、组织灌注不足所致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的综合征。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括肝脾淋巴血窦及停滞于毛细血管中的血量。它依赖于充足的血容量、有效的心排血量及适宜的周围血管张力。ClassificationofShockHypovolemicShock（低血容量性休克）SepticShock（感染性休克）CardiogenicShock（心源性休克）NeurogenicShock（神经源性休克）SensitiveShock（过敏性休克）ClassificationofShockHinshaw和Cox于1972年提出依据心血管系统特点的休克分类系统低血容量性休克心源性休克心外梗阻性休克分布性休克PathophysiologyofShock微循环变化体液代谢改变内脏器官的继发损伤PathophysiologyofShock一、微循环变化(Microcirculation)微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期）组织坏死期PathophysiologyofShock特点：Tissuehypoperfusion（组织低灌注）Consequencesoftissuehypoperfusion（结果）Tissuehypoxia（组织缺氧）Anaerobicmetabolism（乏氧代谢）Acidosis（酸中毒）Elaborationofinflammatorymediators（炎性介质）Circulatoryredistribution（循环再分布）Cellularinjury（细胞损伤）Septiccomplications（败血症并发症）MODS（多器官功能不全综合征）正常微循环微动脉pH:7.4pH:7.3小静脉毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路动静脉短路微循环收缩期（休克代偿期）微动脉pH:7.4pH:7.1小静脉毛细血管前括约肌收缩真毛细血管直捷通路开放短路开放微循环扩张期（休克抑制期）微动脉pH:7.3pH:6.9小静脉毛细血管前括约肌松弛真毛细血管开放直捷通路动静脉吻合支微循环衰竭期（DIC期）微动脉pH:7.2pH:6.8小静脉毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路动静脉吻合支PathophysiologyofShock体液代谢改变能量代谢异常：2/38ATP代谢性酸中毒:7.2Na+K+细胞膜的屏障功能损坏PathophysiologyofShock内脏器官的继发损伤肺（ARDS）肾（ARF）肝脏胃肠脑心凝血系统免疫系统PathophysiologyofShock内脏器官的继发损伤----肺（ARDS）病理生理肺泡和肺血管内皮/上皮细胞受损血管通透性增加，肺间质水肿肺泡表面活性物质减少，表面张力增高，肺泡萎陷通气血流比改变PathophysiologyofShock内脏器官的继发损伤----肾（ARF）低血压、儿茶酚胺分泌增加肾血管收缩，肾血流减少，肾滤过锐减肾血流重新分布，皮质血流减少，髓质短路开放肾皮质内肾小管变性坏死PathophysiologyofShock内脏器官的继发损伤----肝脏、胃肠道肝脏----缺血、缺氧，肝小叶中心坏死，解毒和代谢能力下降。胃肠道----胃肠道血管收缩，粘膜缺血导致糜烂、出血、粘膜屏障受损，细菌移位（淋巴、门静脉）PathophysiologyofShock内脏器官的继发损伤----心脏舒张压下降，冠状动脉血流灌注减少心肌缺血缺氧，心肌损害心肌微循环内血栓形成，心肌灶性坏死PathophysiologyofShock内脏器官的继发损伤----脑儿茶酚胺对脑血管作用较小，休克早期对脑血流无影响持续低血压会影响脑灌注脑缺氧、脑水肿、颅压升高临床表现精神脉搏Bp脉压尿量酸中毒MOF代偿期烦躁加快正常缩小正常（-）（-）抑制期淡漠细速下降明显无（+）（+）缩小诊断原发病：严重损伤、大失血、重度感染、大面积烧伤、重症胰腺炎、严重过敏休克早期症状：烦躁、P加快、脉压缩小、少尿休克抑制期表现：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg以下休克的监测一般监测精神状态脉率休克指数=脉率/收缩压(2严重休克)血压尿量肢体温度休克的监测特殊监测中心静脉压（CVP）5-10cmH2O肺毛细血管楔压（PCWP）6-15cmH2O心排血量（CO）4-6L/min氧供应及氧消耗动脉血气分析动脉血乳酸盐1-1.5mmol/L8弥散性血管内凝血（DIC）胃肠粘膜内pH监测DIC诊断标准PLT80x109/LPT延长3秒以上Fbg1.5g/L3P试验阳性血涂片破碎RBC2%三项以上休克的治疗治疗原则：尽快去除病因恢复有效循环血量纠正微循环支持心脏功能恢复人体正常代谢紧急措施：尽快控制活动性大出血、呼吸道通畅体位：头高脚高位吸氧：鼻管、面罩建立静脉通道休克的治疗扩容：先晶体液，后胶体液积极处理原发病：止血、清除坏死灶、及时引流、积极抗感染纠正酸碱平衡：早期“呼碱”无需处理，出现“严重代酸”后可以用碱性药纠正休克的治疗心血管药物：多巴胺有兴奋、1和多巴胺受体小剂量(10g/min.kg):1、多巴胺受体，扩肾血管大剂量(15g/min.kg):受体，收缩外周血管强心药：西地兰有增强心肌收缩力、减慢心率作用皮质激素：扩血管、保护细胞溶酶体、增强心肌收缩力、增进线粒体功能、防止白细胞凝集。低血容量性休克HypovolemicShockHypovolemicShock：hemorrhagicshock（失血性休克）Traumaticshock（创伤性休克）Hemorrhagicshock（失血性）病因(Etiology)：实质脏器破裂、大血管损伤、消化道大出血短时间失血超过全身总血量20%可出现休克治疗(Management)：扩容：快速，2份晶体+1份胶体止血：手术或介入Traumaticshock（创伤性）病因(Etiology)：严重创伤、多发骨折、大面积软组织挤压伤、大面积烧伤、大手术创伤可引起血液血浆丢失和体液再分布，使有效循环血量减少，另外疼痛刺激也可引起休克治疗：扩容、镇痛受伤部位处理：制动、手术抗感染SepticShock（感染性休克）病因(Etiology)：革兰氏阴性菌感染：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染革兰氏阳性菌感染：蜂窝组织炎，大面积烧伤全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）:①体温38℃或36℃；②心率90次/分；③呼吸20次/分或过度通气，PaCO232mmHg；④血白细胞12×109/L或4×109（血培养阳性，但未发现明确感染灶）SepticShock（感染性休克）血液动力学：高排低阻（暖休克）：G+菌感染低排高阻（冷休克）：G-菌感染治疗：扩容、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药、皮质激素、重要脏器支持减轻应激反应、抑制炎性介质释放，介质受体拮抗剂思考题休克的定义？低血容量休克时微循环的病理生理改变？休克的临床分期及诊断？休克的治疗原则？病例讨论病例讨论病例讨论