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股骨头缺血坏死影像学诊断山东省定陶县人民医院骨科张连记前言随着股骨头缺血坏死(avascualrnecrosisoffemoralhead，ANFH)病情进展，大多数股骨头发生塌陷，进一步发展成为退行性髋关节炎，使关节功能丧失，严重地影响病人的生活和工作，如何早期诊断、早期治疗对其预后相当重要。在影像诊断方法中，平片和CT只能显示晚期改变；核素扫描虽然对早期诊断敏感性高，但特异性低。自八十年代初磁共振成像(MRl)应用于ANFH检查以来，以其无电离辐射，无创伤，多方位成像，软组织对比分辨力高，以及时骨髓病变的高敏感性等优点，在对ANFH(特别是早期ANFH)的诊断方面，显示了极大的优势。许多研究表明，MRI对早期ANFH诊断最敏感、最特异，敏感性甚至达到100%。本文将在回顾ANFH的病理过程及其影像学分期的基础上，对ANFH的影像学诊断，特别是磁共振成像诊断的新进展作一综述。股骨头、颈的解剖特点图中髋关节冠状切面图象与髋关节X光照片很相似股骨头1、呈球形，表面光滑，覆盖有软骨，2、中心有一浅凹，即股骨头凹。3、股骨头骨小梁的排列有一定方向。平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。平片（普通X光照片）是最常用的检查方法，只有明了正常人髋关节和股骨头的正常表现才能识别坏死的表现。髋关节是人体最大的杵臼关节，髋臼由髂骨、耻骨与坐骨共同形成，象一个碗口向下倒放的碗，碗口向下并偏前、偏外，股骨头象杵，大部分位于髋臼内，与髋臼形成杵臼关节。髋臼表面与股骨头表面均覆盖关节软骨，髋臼唇加深髋臼深度，有利于增加关节稳定性(图1)。髋臼1、髂骨：位于上2/5，构成髋臼顶。2、坐骨：位于下2/5，构成髋臼后侧壁。3、耻骨：位于下1/5，构成髋臼前内侧壁。4、半球形深窝，占球面的170o~175o，直径约3.5cm。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅰ期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅱ期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅲ期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。股骨头缺血坏死的病理演变Ⅳ期股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现股骨头缺血坏死的影像学诊断比较X线诊断CT诊断核医学诊断DSA诊断MRI诊断X线诊断X线摄影技术X线片必须采用前后位及蛙式位；X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较；蛙式位才可判断股骨头是否全部坏死，因其可补充前后位因髋臼重叠而显示不清的不足。X线平片诊断特点X线平片只是显示骨矿物质的影像。ANFH的平片表现有其相应的病理基础。X线片改变一般迟于组织学改变约两年，而且不易区分骨坏死和骨修复。坏死常发生在股骨头的前、上阶段，相当于在站立时股骨头的负重部分。上面图中红线为髋臼顶，也就是“碗”底，蓝线为股骨头的表面，两者之间是关节间隙，主要由覆盖在髋臼与股骨头表面的关节软骨构成。白线是髋臼的前缘，白虚线是髋臼的后缘。股骨头位于髋臼前缘以上的部分，也就是白线和蓝线之间，在图中标有1的部分，是髋臼前缘、股骨头上部和髋臼后缘三部分重叠形成的阴影，所以密度比较高，比较白。白线和白虚线之间的部分，也就是图中标有2的部分是部分股骨头和髋臼后缘重叠形成的阴影，密度稍稍低一些，有些发灰。图中绿线包围的、标有3的部分，密度也比较高，上缘与骨骺线位置相一致。其形成原因部分与股骨颈斜向前上方有关。X光照片的细节在髋关节X光平片上股骨头部分常常出现两块发黑的低密度区，一块是上图中标有4的部分，其上缘是髋臼前后缘（白线），下缘是骨骺线的部位，也就是绿线包围的高密度区的上缘。这一部分中髋臼后缘（虚白线）以下的部分密度更低。绿线内侧标有5的部分也是一个低密度区。上面图片中两个低密度区比较明显，但是仔细分析不难看出低密度区上缘是髋臼前缘，而下缘是股骨颈高密度区的外上缘和内上缘。股骨头主要由骨松质组成，骨松质外观上有些象海绵或缩小的蜂窝，骨小梁按照张力曲线和压力曲线方向排列，在平片上密集的骨小梁形成网纹状表现，由于每一个人骨小梁排列方向以及髋臼前缘、髋臼后缘，股骨颈高密度区位置形态都不同，由此而产生的低密度区的形态、大小、位置也不一样，在阅读X光平片时要仔细分析、识别。白线为髋臼前缘，白虚线为髋臼后缘，绿线为股骨颈高密度区边缘。注意4区和5区内上缘由髋臼前缘构成，4区下缘是股骨颈高密度区上缘，5区外缘是股骨颈高密度区内缘。严格地说4区被髋臼分为4a和4b两个部分，4b部分密度最低X线诊断X光表现—早期股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。股骨头关节面皮质下出现新月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。X线诊断X光表现—中期髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。X线诊断X光表现—晚期股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。成人型股骨头无菌坏死。股骨颈骨折手术后，股骨头变形缩小，密度显著增高而不均匀。股骨头坏死放射照片左图股骨头坏死，大部分股骨头已经破坏消失，关节间隙明显狭窄，中图白线包围区为推测出的股骨头坏死消失部分的范围，右图是正常人，作对比用，使您看得更清楚。CT诊断—CT扫描技术常规采用仰卧位，横断面扫描。扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。CT诊断Ⅰ期股骨头形态光整、无变形。股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。CT诊断Ⅱ期放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。CT诊断Ⅲ期股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。CT诊断Ⅳ期股骨头增大变形、碎裂。股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。关节间隙狭窄。髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。盂唇骨化，出现退行骨关节炎。核医学诊断早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。DSA诊断早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊动脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出现血管增多区。MRI诊断正常成人股骨头的MRI表现正常成人股骨头骨髓内富含脂肪，在T1及T2加权图像上成圆形的高信号。股骨头及股骨颈表面骨皮质均为低信号。在冠状面上，股骨头中央的承重骨小梁，表现为自外下缘到内上缘的稍低信号带。闭合的骨骺线为横行低信号线，两端与致密骨相连。MRI诊断MRI与CT比较，其优点是无X线辐射损伤。微小的水分差和脂肪成分差就足以产生信号对比度。可获得各种方向的断面图像，有助于对股骨头及髋关节立体解剖结构的分析。无骨和空气产生的伪影，对病变分辨率高MRI诊断MRI扫描技术患者取仰卧位，扫描范围自髋臼上3cm至股骨粗隆下。层厚5mm，间隔1mm连续扫描。选择自旋回波SE序列T1WI、T2WI及STIR冠状面扫描，横轴位T1W扫描。MRI诊断0期患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。MRI诊断Ⅰ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。MRI诊断Ⅱ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。MRI诊断Ⅲ期髋关节间隙正常，无狭窄。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。MRI诊断Ⅳ期关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。股骨头出现分节碎裂、骨折移位。股骨头缺血坏死的MRI分期0期无临床症状。X光及MRI均为阴性股骨头缺血坏死的MRI分期Ⅰ期无症状或有轻微不适。X线为阴性或仅有骨质疏松。MRI出现出现“双线征”。股骨头缺血坏死的MRI分期Ⅱ期髋关节酸痛、僵硬。X线出现骨质疏松、硬化、囊变。出现新月形坏死区，可伴有股骨上段髓腔水肿。股骨头缺血坏死的MRI分期Ⅲ期髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷。新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液。股骨头缺血坏死的MRI分期Ⅳ期髋关节疼痛、跛行。Ⅲ期表现加上关节间隙变窄。Ⅲ期表现加上关节间隙变窄。股骨头缺血坏死的MRI表现及其病理基础Totty等报道，在T1WISE序列，ANFH的MRI有以下几种表现：(1)在股骨头上部出现边界清楚的低信号区，(2)占据整个股骨头的不均匀低信号区，内有局灶性高信号，(3)带状低信号，(4)环状低信号区，中心有脂肪样高信号。大多数学者认为ANFH的典型MRI表现是在股骨头前上区软骨下的局灶性低信号改变，病灶均匀或不均匀，边界清楚，呈楔型、节段型、带状或环状。组织学成份包括坏死物质、纤维血管组织和增厚的骨小梁等。1987年Mitchell等描述所谓“双线征”(double一linesign)，即在T2WISE序列，包围骨坏死灶的低信号带内侧出现高信号带。“双线征”被认为代表活骨与死骨反应界面，低信号带代表硬化骨，高信号带代表肉芽组织。其出现率达80%。虽然有学者认为“化学位移伪影”在“双线征”中可能扮演重要角色，但