ALI和ARDS的非机械通气治疗

ALI和ARDS的非机械通气治疗首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所王洋背景ALI\ARDS机械通气策略潮气量6ml/kg控制平台压高/低PEEP。。。死亡率由40%降至31%非机械通气治疗部分仍有可为ALI/ARDS非机械通气治疗液体管理药物治疗？？？？？？？肺水肿液体管理策略限制液量（限制入量、积极利尿）缓解肺水肿缩短机械通气时间改善预后心输出量降低降低肺外器官灌注开放补液FluidAndCatheterTreatmentTrial(FACTT)研究终点主要终点60天内死亡率次要终点脱离呼吸机天数肺外器官无功能障碍天数呼吸生理指标7日累计限液组出入量平衡开放组出入量平衡P值所有患者–136±491ml6992±502mlP0.001休克患者2904±1008ml10,138±922mlP0.001非休克患者−1576±519ml5287±576mlP0.001血流动力学和氧合平均动脉压、心搏出量、CI，限液组略低心率、混合静脉氧饱和度、需应用升压药百分比，两组无差异治疗中出现休克的比率两组无差异（28%vs32%，P=0.29）肺损伤指数、PH、二氧化碳分压、氧合指数（P=0.07），限液组略优，但未见统计学意义生化指标血肌酐，限液组高于开放组（P=0.06）BUN、碳酸氢根、白蛋白、血色素胶体渗透压，限液组高于开放组血Na，两组未见显著性差异安全性限液组差？？？？限液组开放组P值代碱和电解质紊乱42例3例严重19例1例严重=0.001K≤3.0mmol/l26%22%0.001Na≥150mmol/l25%18%=0.009HCO340mmol/l6%2%0.001K≤2.5mmol/l4%3%=0.2360天生存率，两组未见显著性差异限液组改善肺功能（氧合），减少机械通气天数，减少住ICU天数，而并不增加肺外器官功能障碍急性肺损伤且无休克患者应限制液量FACTT结论其他液体管理策略——晶体与胶体曾有荟萃分析认为白蛋白增加危重患者死亡率，但最近的荟萃分析质疑了此结果ATS推荐对于ALI+低蛋白血症患者，应用白蛋白+速尿可使危重患者受益（改善氧合、液体平衡及血流动力学）。但死亡率两组未见显著性差异，有待进一步观察。其他液体管理策略——血滤CRRT理论上减轻肺水肿，滤出液体和炎性介质（IL-6、IL-8）动物实验支持37例成人ALI+急性肾衰患者未获得明显益处有待进一步观察ALI/ARDS的药物治疗“辛辛苦苦几十年，效果停留在解放前”肺泡表面活性物质动物实验和1、2期临床试验证实其对由Sepsis引起的ALI有效但进一步RCT未证实有益一项儿科RCT试验证实可改善氧合和降低死亡率NO吸入选择性舒张肺血管，改善通气/血流比例失调几项试验证实NO吸入可改善氧合和肺血流动力学，但不降低死亡率60%患者氧合受益，但效果只持续1~2天所以NO吸入仅作为迅速改善氧合的抢救用药，而非ALI的标准治疗方案皮质类固醇激素无论是在ALI/ARDS早期（渗出）或晚期（纤维化）使用都不降低死亡率治疗量甲强龙可减少30天内的机械通气时间、休克时间和ICU治疗时间，但明显增加60天和180天死亡率。增加再次机械通气机率（28%vs9%p=0.006）新药——活化蛋白C可降低严重Sepsis的死亡率，但价格昂贵。？？一项权威试验将在2008年结束新药——GM-CSF影响肺泡巨噬细胞，阻止肺泡上皮细胞凋亡动物实验支持10例ALI应用5天可改善氧合一项GM-CSF14天疗程的试验正在进行新药——β-agonists加快肺泡内液体清除（人离体肺和大鼠）治疗新希望一项RCT正在试验中结论无休克的ALI/ARDS应限制液量，可减少机械通气天数，而不增加肾功能不全和休克应密切监测电解质休克患者需液体复苏结论无休克的ALI/ARDS应限制液量，可减少机械通气天数，而不增加肾功能不全和休克应密切监测电解质休克患者需液体复苏白蛋白+速尿可使伴有低蛋白血症患者受益结论药物治疗尚无令人鼓舞的结果活化蛋白C、β-agonists、GM-CSF仍在试验阶段，是治疗ALI/ARDS的新希望