骨关节与软组织--2018

骨关节与软组织南京医科大学第一附属医院放射科余静[e-mail]骨骼、关节及其邻近的软组织的疾病多而复杂，除外伤、炎症和肿瘤等疾病外，全身各系统的疾病都可以引起骨骼的改变影像学检查都能在不同程度上反映这些疾病的病理变化第一节骨骼一、检查技术•X线检查•CT检查•MRI检查•超声成像检查X线检查X线平片：摄片时要注意以下几点任何部位都要摄正侧位，必要时还要照斜位、切线位及轴位等应当包括周围软组织，四肢长骨要包括邻近的关节，胸椎摄片应包括下胸椎，以便计数对诊断有困难的部位，应用同一技术条件摄两侧，以便对照观察血管造影•显示骨与软组织病变的供血情况CT检查•平扫–尽量将病变部位与其对侧部分同时扫描，扫描层厚一般用2-5mm，常规扫描软组织窗及骨窗•增强扫描–选择性应用，有助于肿瘤性质的鉴别、脊髓病变等MRI检查•平扫–自旋回波和快速自旋回波的T1WI和T2WI为基本扫描序列，脂肪抑制T1WI和T2WI也是常用的序列。一般而言，对一个部位至少应有包括T1WI和T2WI在内的两个不同方向的切面检查•增强扫描–其目的、意义与CT增强扫描相同超声成像检查•对关节软骨、肌腱、韧带及软组织的病变的定位、定量有一定的应用价值，但对骨骼检查有较大的限度二、正常影像表现•骨骼系统的正常X线表现–骨的结构与发育•骨的结构：密质骨、松质骨、骨髓•骨的发育：包括骨化与生长。骨化：膜内化骨(颅骨、面骨)，软骨内化骨(躯干、四肢、颅底骨、筛骨)，骨化中心X线平片骨的生理：骨是活的器官，在不停进行新陈代谢，旧的骨质不断被吸收，新的骨质不断产生骨的细胞成分：细胞成份（成骨细胞、骨细胞、破骨细胞）、细胞间质（胶原纤维、基质）–长骨•小儿长骨：骨干、干骺端、骺和骺板–骨干：骨皮质(密质骨)、骨髓腔–干骺端：骨松质(骨小梁彼此交叉呈海绵状)–骺：骨骺(二次骨化中心)–骺板(骺盘)：骨骺与干骺端之间横行的半透明线•骨龄：骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现时的年龄及骨骺与干骺端完全结合的年龄成人骨骼骨干(骨皮质、骨松质、骨髓腔、营养血管沟)骨端（关节面）籽骨–脊柱：颈椎7个、胸椎12个、腰椎5个、骶椎5个、尾椎4个•生理曲度：颈椎、腰椎前突；胸椎、骶尾椎后突•脊椎：椎体、椎弓(椎弓根、椎弓板)、棘突、横突、上下关节突、椎间盘•椎旁软组织：颈前(咽后壁、喉后壁)；胸椎旁(椎旁线)；腰椎旁(腰大肌)正常CT表现•断面图像•密度分辨率高•对比剂增强检查正常MR表现•骨髓•骨皮质、骨膜和关节软骨•滑膜•纤维软骨、肌腱和韧带•肌肉骨髓脂肪水蛋白质•红骨髓40%40%20%•黄骨髓80%15%5%•红骨髓T1WI比肌肉信号稍高；黄骨髓T1WI类似脂肪信号•红黄骨髓T2WI信号介于脂肪和肌肉之间•新生儿大部分为红骨髓•儿童红骨髓可呈斑片状分布•青春期脊柱、股骨、肱骨近端有红骨髓•成年人以黄骨髓为主骨皮质骨膜关节软骨•骨皮质常规序列均为低信号•MR不显示正常的骨膜•透明软骨T1WI为中等信号，T2WI为稍低信号•T1SPGR（毁损梯度回波）软骨为高信号滑膜•正常滑膜MR不能显示•滑膜皱襞•正常时关节内可以有少量滑液纤维软骨肌腱韧带•纤维软骨常规序列均为低信号•肌腱韧带常规序列均为低信号三、基本病变表现•骨质疏松•骨质软化•骨质破坏•骨质增生硬化•骨膜增生•骨与软骨钙化•骨质坏死•矿物质沉积•骨骼变形骨质疏松•单位体积内骨组织的含量减少–即骨组织的有机成分和无机成分都减少–但两者的比例仍正常•骨折的危险性增加•组织学变化–骨皮质变薄–哈弗管和伏克曼管扩大–骨小梁变细、减少甚至消失•全身性骨质疏松原因–先天性疾病，如成骨不全–内分泌异常，如甲旁亢–长期激素治疗–老年及绝经后骨质疏松–营养和代谢性疾病，如维生素C缺乏–酒精中毒–原因不明，如青少年特发性骨质疏松•局部性骨质疏松原因–肢体失用–炎症–肿瘤•骨质疏松X线表现–骨密度减低–骨皮质变薄–骨小梁细、少、疏•长骨–骨小梁变细、数量减少、间隙增宽–骨皮质变薄，出现分层–点状透光区，区别骨破坏•脊柱–横行骨小梁减少，纵行骨小梁相对明显–椎体内结构消失，椎体变扁，呈双凹状–压缩骨折呈楔形变骨质软化•单位体积内骨组织有机成份正常而钙化不足，骨内钙化含量下降，骨质变软•组织学：未钙化的骨样组织增多•儿童引起佝偻病，成人引起骨软化症•原因：–维生系D缺乏–肠道吸收功能减低–肾排泄钙磷增多–碱性磷酸酶活动减低•X线表现：–骨密度减低，皮质变薄，骨小梁减少–骨小梁和皮质由钙化不良而边缘模糊–骨骼变形–假骨折线骨质破坏•局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失•骨皮质和骨松质均可发生骨破坏•急性炎症或恶性肿瘤多呈溶骨性破坏•慢性炎症或良性肿瘤边缘常有硬化•膨胀性骨破坏常为良性肿瘤•没有绝对规律要综合分析•X线表现–骨密度减低，骨小梁稀疏，正常骨结构消失–骨松质早期破坏——斑片状骨小梁缺损–骨皮质早期破坏——筛孔状，虫蚀状–骨皮质骨松质大量破坏——大片状骨质增生硬化•单位体积内骨量增多•组织学–骨皮质增厚–骨小梁增多•原因–成骨细胞活动增加–肿瘤成骨•X线表现–骨密度增高–骨小梁粗多密–骨皮质增厚骨膜增生(又称骨膜反应)•骨膜受到刺激产生新生骨•可见于炎症、外伤、肿瘤等•线状•层状•花边状•Codman三角：骨膜新生骨被破坏呈三角状骨与软骨钙化•生理性软骨钙化：肋软骨钙化•病理性：肿瘤软骨钙化–环形或半环形高密度影–可融合成片或呈蜂窝状骨质坏死•骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨，主要原因是血液供应中断•可见于骨髓炎、骨结核、缺血坏死•死骨X线表现为密度增高–表面有新骨形成–周围肉芽组织密度较低骨内矿物质沉积•铅、磷、铋等矿物质可沉积在骨内–X线表现为干骺端横行的高密度线状影•氟骨症–骨质增生硬化–骨质疏松软化–骨小梁粗糙紊乱骨骼变形先天异常、创伤、炎症及代谢性、营养性、遗传性、流行性和肿瘤性病变：–软组织血管瘤、巨肢症、FD–垂体异常–骨骺损伤–先天脊柱畸形–骨软化症四、疾病诊断（一）骨骼创伤•骨折：（概念）骨和（或）软骨结构发生断裂，骨的连续性中断。–长骨骨折•X线平片–骨折的基本X线表现：骨折断裂处多为不规则的骨折线，骨皮质不连续，骨小梁中断、扭曲、错位，严重者骨骼弯曲、变形、嵌入或压缩等•骨折的类型–完全性骨折：骨折线贯穿骨骼全径–不完全性骨折：骨折线不贯穿骨骼全径–根据骨折线的走向分为：横行、斜行及螺旋形骨折和T形、Y形等–根据骨碎片、断端关系情况：撕脱性、嵌入性、压缩性和粉碎性骨折•骨折的对位和对线关系–向内外或前后移位–上下端重叠或分离–骨折端成角–旋转移位•骨折成角：–近端为准，描述远端移位–成角的尖端方向为成角方向•儿童骨折–骨骺分离–青枝骨折骨折CT•CT是平片的重要补充•隐匿性骨折：X线不能发现而CT或MR可显示的骨折•骨性结构重叠的部位骨折MRIMRI比CT更敏感发现隐匿性骨折更能清楚地显示软组织及脊髓的损伤骨折愈合过程X线表现：•骨折线为边缘锐利而透明的骨裂缝•1周以内：纤维骨痂和骨样骨痂在X线片上不显影•2-3周：骨性骨痂X线显影•骨折愈合：可见骨折线消失和断端间有骨小梁通过–愈合良好(从骨折至骨痂形成，对位、对线良好)•骨折的愈合–愈合良好(从骨折至骨痂形成，对位、对线良好)•骨折的并发症–骨折延迟愈合或不愈合–骨折畸形愈合–外伤性骨折疏松–骨关节感染–骨缺血坏死–关节强直–关节退行性变–骨化性肌炎常见部位的骨折–Colles骨折–肱骨髁上骨折–股骨颈骨折CollesFracture•桡骨远端3cm内的骨折•远端向背侧移位，向掌侧成角•脊柱骨折•X线平片：椎体压缩呈楔形，骨皮质嵌压，有时有碎片，严重者后突成角、移位或棘突撕脱，横突骨折•CT：显示椎骨骨折类型，骨折片移位，椎管变形，椎管内有无碎骨片及血肿，重点观察骨折对脊髓、神经根的影响•脊柱骨折可见到以下情况–爆裂骨折–单纯压缩骨折–骨折脱位–椎间盘损伤–韧带断裂–脊髓损伤椎间盘突出•椎间盘突出•腰椎最多见，颈椎其次，胸椎少见•内因：髓核脱水变性，纤维环裂隙，韧带松弛•外因：创伤•分型：后正中，后外侧，外侧•Schmorl结节：髓核突入椎体内X线无特异性，下列征象可提示诊断•椎间隙变窄，前窄后宽•椎体后缘增生，骨桥形成或游离骨块•生理曲度异常椎间盘突出•CT直接征象–椎间盘向椎管内突出，形态不一，边缘规则或不规则–突出的椎间盘可有钙化–髓核游离，多位于硬膜囊外，密度高于硬膜囊•间接征象–硬膜外脂肪间隙变窄，移位或消失–硬膜囊，神经根受压•Schmorl结节（许莫氏结节）–椎体上下缘，中央密度低，周围硬化带椎间盘突出•MR可显示：脊髓，硬膜囊，神经根•椎间盘变性，T2W信号降低•椎间盘膨出髓核仍位于纤维环内•椎间盘突出–髓核突出；髓核游离；Schmorl结节•间接征象–硬膜囊、脊髓、神经根受压–脊髓损伤：水肿缺血–硬膜外静脉丛受压迂曲–骨质增生鉴别诊断•椎管肿瘤（神经鞘瘤明显强化，可有囊变）•MR增强：髓核碎片不强化膝关节半月板撕裂•半月板撕裂MRI:–正常低信号的半月板内线形高信号延伸至表面–半月板慢性损伤或变性（二）骨感染•化脓性骨髓炎–常由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致–感染途径•血行感染•附近软组织或关节直接延伸•开放性骨折或火器伤进入急性化脓性骨髓炎•好发年龄2~10岁•病程以天为单位•金葡菌多见•好发部位：长骨的干骺端急性化脓性骨髓炎•临床症状：红肿热痛，白血球计数增高•病理：干骺端－骨皮质－骨膜下脓肿－骨髓腔或软组织－死骨－修复影像学表现•X线–软组织肿胀，7~10天内无明显骨质破坏–骨质破坏，边缘模糊；同时出现骨质增生–长条状死骨–层状或花瓣状骨膜反应–感染一般不穿过骺板，病灶向骨干方向蔓延–瘘管形成CT•更易发现小的骨破坏•软组织肿胀•死骨形成•骨膜反应显示不如平片MRI•软组织肿胀，优于平片和CT•早期的骨质破坏，对软组织、骨髓显示尤佳，优于X线及CT，可早期诊断。充血水肿在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号。增强后脓肿壁可明显强化。死骨显示不敏感•增强扫描：炎症区强化，脓液不强化慢性化脓性骨髓炎•急性化脓性骨髓炎治疗不及时•可反复发作•流脓、窦道•慢性硬化性骨髓炎（Garre骨髓炎）•慢性骨脓肿（Brodie骨脓肿）慢性化脓性骨髓炎•组织以增生修复为主，骨膜花瓣状增生，骨干粗糙，骨髓腔变窄及消失•广泛骨质增生硬化•脓腔和死骨存在•窦道形成4个典型表现1、骨质破坏周围见增生硬化2、骨膜反应不均匀增厚花边样3、增生硬化4、死骨证实还未康复慢性化脓性骨髓炎•CT:与X线相同•MRI:骨质增生硬化、死骨和骨膜反应为低信号，可观察脓腔和瘘管，为高信号慢性硬化性骨髓炎•骨膜增生，皮质增厚，髓腔狭窄或闭塞，呈局限或广泛的骨质硬化，无骨破坏或死骨慢性硬化性骨髓炎•骨皮质增厚•髓腔变窄•无明显死骨慢性局限性骨髓炎•低毒性化脓性感染•症状轻微•圆形或卵圆形骨破坏，周围有骨硬化带•X线平片–长骨结核：骨骺及干骺端局限性骨疏松与骨破坏及泥沙样死骨–骨干结核：掌骨、跖骨囊性骨质破坏(骨“气鼓”征)–脊椎结核：椎体塌陷变扁或楔形，椎间盘破坏，间隙变窄，后突畸形，椎体融合，软组织冷性脓肿或钙化骨结核•CT：–骨破坏、砂粒状死骨、软组织肿等较平片更清晰•MRI：–骨破坏呈长T1长T2改变，软组织改变显示最佳骨结核（三）骨肿瘤及瘤样病变•良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长缓慢，不侵及邻近组织，但可引起压迫移位生长迅速，易侵及邻近组织、器官生长情况无转移有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，膨胀，保持其连续性呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限不清，边缘不整，累及骨皮质，造成不规则破坏与缺损，可有肿瘤骨骨膜增生一般无骨膜增生，病理骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤组织侵犯破坏周围软组织变化多无肿胀或肿块影，如有肿块，其边缘清楚侵入软组织形成肿块，与周围组织分界不清良性骨肿瘤和瘤样病变•最常见的良性骨肿瘤，分单发和多发，后者有遗传倾向，且较前者更易发生恶变•病