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传染病（二）结核病伤寒细菌性痢疾第二节伤寒(typhoidfever)由伤寒杆菌引起的急性传染病。其特点为全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿。尤以回肠末端的淋巴组织改变最明显，又称肠伤寒。病因：伤寒杆菌属沙门菌属的革兰阴性杆菌，短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼。在含有胆汁的培养基中生长较好。伤寒杆菌伤寒杆菌的电镜照片刺激人体产生相应抗体菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原“O”抗原、“H”抗原的抗原性较强，用肥达反应测定血清中的相应抗体效价，可作为诊断伤寒的依据。流行病学:传染源：伤寒患者和带菌者传播途径：消化道传播易感人群：儿童，青年季节性：四季均可发病，夏秋季最多临床表现：持续高热相对缓脉肝脾肿大皮肤玫瑰疹白细胞减少发病机制：菌体裂解时产生的内毒素是伤寒杆菌致病的主要因素。病变部位：回肠下端集合、孤立淋巴小结伤寒杆菌污染饮水和食物进入消化道部分被胃酸杀灭，部分进入小肠侵入小肠淋巴组织（特别是回肠末端的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结）进入淋巴管回流至肠系膜淋巴结在淋巴组织内伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并在其内生长繁殖。另一方面经胸导管进入血液，并很快被全身的巨噬细胞吞噬，在其中继续生长繁殖。若患者抵抗力强，细菌被消灭而不发病。若患者抵抗力弱，细菌则大量繁殖。此时患者没有明显的临床症状。此后，在全身单核吞噬细胞系统内繁殖的细菌及其产生的内毒素再次大量入血，引起败血症及毒血症。回肠末段的肠壁淋巴组织明显增生肿胀。（病程第1周）病程的2-3周，伤寒杆菌在胆囊内大量繁殖并随胆汁再次进人小肠。细菌穿过肠黏膜再次侵入原已致敏的肠壁淋巴组织，诱发强烈的过敏反应，导致肠黏膜坏死、脱落和溃疡形成。病程第4周，由于机体免疫力增强，血液中的细菌逐渐被杀死，中毒症状减轻、消失，病变随之恢复。病理变化基本病变：单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿形成。是一种急性增生性炎。伤寒肉芽肿：是由多数伤寒细胞聚集在一起所形成的小结。伤寒细胞：是指吞噬了伤寒杆菌、变性淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单核巨噬细胞。伤寒细胞体积大，胞质丰富，淡染，核圆形或肾形，常偏于一侧。吞噬能力十分活跃。伤寒肉芽肿伤寒细胞肠道病变以回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为常见和明显。典型的病变过程分为四期：（1）髓样肿胀期(第一周)肉眼：回肠下段淋巴组织明显肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。镜下：粘膜固有层淋巴组织内大量伤寒细胞增生形成伤寒肉芽肿。(第二周)肉眼：肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。镜下：病变淋巴组织中心部位坏死，边缘仍可见增生的伤寒细胞。（2）坏死期（3）溃疡期（第三周）坏死肠黏膜脱落→溃疡形成，边缘隆起、底不平。集合淋巴小结形成的溃疡呈椭圆形，较大，长轴与肠长轴平行。如溃疡较深→穿孔。如侵犯肠壁小动脉→出血。肠穿孔（4）愈合期（第四周）溃疡底部的肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔面修复。因溃疡与肠管的长轴平行，一般不引起肠腔狭窄。其他单核吞噬细胞系统的病变1、肠系膜淋巴结肉眼：回肠下段的肠系膜淋巴结显著肿大。镜下：淋巴窦扩张，其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴组织内可有伤寒肉芽肿和坏死灶形成。2、脾肉眼：中度肿大，包膜紧张，切面呈暗红色，脾小梁不清。镜下：巨噬细胞弥漫性增生，有伤寒肉芽肿和坏死灶形成。3、肝肉眼：肝肿大，质软。镜下：肝细胞水肿，严重者肝细胞灶状坏死。肝窦扩张充血，汇管区可见单核吞噬细胞和淋巴细胞浸润，并有散在的、边界清楚的伤寒肉芽肿形成。4、骨髓镜下：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成和灶状坏死。骨髓造血功能低下，表现为外周血中红、白细胞尤其是中性粒细胞减少，此为伤寒的特征之一。1、胆囊：伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。其他脏器的病变但是，即使患者临床上已痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，并通过粪便排出体外，在一定时期内仍是带菌者。2、心肌：心肌纤维变性，甚至坏死，严重者可出现中毒性心肌炎。细菌毒素可影响心脏传导系统，使迷走神经兴奋性增高，临床上出现相对缓脉。3、肾：肾小管上皮细胞水肿，出现蛋白尿。4、皮肤：出现淡红色小丘疹（玫瑰疹），胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛细血管扩张所致。5、肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌出现凝固性坏死，肌痛。并发症伤寒如治疗和护理不当，可出现并发症。肠出血和肠穿孔：均发生于溃疡期。肠出血：因溃疡较深，血管易遭受破坏而引起出血，大量出血可导致失血性休克。肠穿孔：是伤寒最严重的并发症，多为深达肌层、浆膜层的溃疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。支气管肺炎：多见于小儿患者，常因患者抵抗力降低，继发肺炎球菌或其它呼吸道细菌感染所致；极少数也能由伤寒杆菌直接引起。其他：少见，通过血道感染其他器官。在无并发症的情况下，一般经过4到5周就可痊愈。病后可获得较强而持久的免疫力。结局第三节细菌性痢疾(bacillarydysentery)是一种由痢疾杆菌所引起的肠道传染病。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同可分为急性、慢性和中毒性痢疾三类。病因：痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）福氏宋内氏鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素内毒素传染源：菌痢患者和带菌者传播途径：消化道（粪-口传播）易感人群：儿童、青年好发季节：四季均可发生，但以夏秋季为多见流行病学：发病机理痢疾杆菌胃部分被胃酸杀灭未被杀灭的细菌肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机体抵抗力下降病原菌数量多时？细菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞穿过基底膜固有层增殖、裂解，释放内毒素局部炎症全身毒血症大部分细菌在固有层可被单核巨噬细胞吞噬杀灭，少量到达肠系膜淋巴结后，也很快被网状内皮系统消灭，因此，痢疾杆菌败血症极为少见。毒素吸收入血痢疾杆菌的致病力主要表现为对肠粘膜上皮细胞的侵袭能力和细菌裂解后产生内毒素引起的炎性反应。一、急性细菌性痢疾（acutebacillarydysentery）病变部位：乙状结肠和直肠为主。病变特点：假膜性炎症急性卡他性炎假膜性炎地图状溃疡愈合根据病变的发生发展过程，肠道病变可分为四个阶段：1、急性卡他性炎2、假膜性炎3、溃疡形成4、溃疡愈合1、急性卡他性炎肉眼观：肠黏膜皱襞肿胀，有散在点状出血。黏液分泌亢进，黏膜上皮坏死脱落，形成浅表糜烂。镜下：黏膜及黏膜下层充血水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。2、假膜性炎病变进一步发展，即为本病特征性的纤维素性炎（假膜性炎）。肉眼观：假膜开始较小、散在，位于黏膜皱襞的顶部，似糠皮，以后逐渐融合成片。假膜一般为灰白色，如出血严重或被胆色素浸染，则可分别呈暗红色或灰绿色。镜下：黏膜表层坏死，大量纤维素渗出。黏膜下层严重充血、水肿，伴多量中性粒细胞浸润。坏死组织与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和细菌混杂在一起形成本病特征性的病变即假膜。假膜发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞、坏死的黏膜组织、病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物。3、溃疡形成由于中性粒细胞破坏后释放蛋白溶解酶的作用，假膜出现溶解液化，继而脱落形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡（地图状溃疡）。因溃疡浅表，很少穿过黏膜层，一般不会出现肠穿孔和肠出血。溃疡周边的黏膜常有明显炎症反应。急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）4、溃疡愈合肠黏膜炎性渗出物及坏死组织可被溶解吸收或排出体外，溃疡经再生而愈合。临床病理联系1、腹痛、腹泻：肠痉挛、肠蠕动亢进引起。2、里急后重：炎症刺激肠壁内的神经末梢及肛门括约肌引起。3、粘液脓血便：粘液分泌亢进、出血、白细胞渗出引起。4、发热：毒血症引起。愈合适当治疗后，渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。深而大的溃疡可因瘢痕收缩使黏膜表面呈放射状皱缩，但极少引起肠腔狭窄。并发症肠出血、肠穿孔少见。少数病例转为慢性。二、慢性细菌性痢疾（chronicbacillarydysentery）病程超过2个月以上者即为慢性菌痢，有的可长达数月或数年。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。病变特点1、新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行。2、黏膜常过度增生而形成息肉。3、溃疡可深达肌层，肠壁各层均有炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）。4、纤维组织增生，瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。临床病理联系临床上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。急性发作时，出现急性菌痢的症状。三、中毒型细菌性痢疾（toxicbacillarydysentery）特点2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现。有时肠壁集合和孤立淋巴小结的滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。中毒性细菌性痢疾（滤泡性肠炎）多数器官微血管痉挛和通透性增加。大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死。肾小管上皮细胞变性、坏死。肾上腺皮质出血和萎缩。中毒性休克的发病机理可能与某些儿童具特异体质，机体对细菌毒索产生强烈过敏反应有关。与细菌的型别和数量无明显关系。急性微循环障碍是病理基础。Thankyou!