心电图综合征

心电图综合征全国第一届心电图系统班青岛大学医学院附属医院陈清启心电图综合征第一节X综合征X综合征——冠状动脉造影正常的心绞痛综合征，早在1910年，Osler就报道一男性青年患者反复发作心绞痛，死后尸检却发现冠状动脉完全正常，当时并未予以重视。近年来人们研究发现该类患者在冠状动脉造影病例中占10~30%，才逐渐引起人们的重视。1967年由Kemp等人首次将此组患者定义为X综合征。以后很多人引用这一名词继而此定义渐趋明确。它是指具有心绞痛样症状，安静时有冠状动脉缺血心电图改变，但经冠状动脉造影并无明显冠状动脉异常。由于该综合征的病理基础尚不清楚，故名为X综合征。此综合征具有如下特点：多见于中年以上的妇女患者。多有轻度的缺铁样贫血的症状。有典型的劳力性心绞痛的发作史。平静时记录心电图有缺血性ST段及T波异常，运动负荷试验ST-T改变可以有加重表现（图24-1）。上述心电图异常对心得安反应不敏感，多有明显变化。此类患者心肌梗死的发生比较低。冠状动脉造影正常，亦无冠状动脉痉挛。无其他心血管疾病。一般认为，本综合征预后良好。诊断时需与心脏神经官能症、心肌炎、心包炎及慢性冠状动脉机能不全等相鉴别。图24-1X综合征心电图一例第二节3S综合征3S综合征又称S1S2S3综合征。指在肢导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均出现终末S波。3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量指向右上，位于额面－90°～150°之间，投影在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联轴的负侧，故产生向下为主的S波。3S综合征见于下列情况：1．正常变异见于临床及心电图表现均无异常证据的健康儿童或瘦长体型的年轻人。可能代表婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多数S≤R。2．提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病所引起的右心室肥厚。3．偶尔见于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心肌梗死。近年来还有人证明3S综合征是左前分支传导阻滞的一种变异型。3S综合征的心电图诊断标准目前尚未一致的意见，通常认为如下：1．Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联均出出终末S波；2．S〉0.3mV，SⅡ〉SⅢ；3．多数认为必须S≥R方可诊断3S综合征。图24-2S1S2S3综合征一例男性，20岁，无明确器质性心脏病。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ均呈rS型第三节两点半综合征一种正常QRS-T夹角变异。正常情况下，QRS波群电轴的方向和T波电轴的方向基本一致，二者的夹角，即QRS-T夹角狭窄，在额面一般不超过40°，横面极少超过60°。因此，当QRS主波直立时，T波也直立。如果额面QRS-T夹角增大，QRS波群电轴（代表钟表的长针）指向+90°，T波电轴（代表钟表的短针）指向-30°，即形成有如钟表两点半钟时的位置，称为两点半综合征。心电图特点：①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的T波倒置（-30°）；②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的QRS波主波方向直立（+90°）。该综合征可能与瘦长体型人的垂悬型心电位、顺钟向转位及心肌极度不协调有关。运动后描记、左侧卧位描记及口服钾盐，可使波形恢复正常（图25-18）。图24-3两点半综合征一例健康男性，47岁。Ⅰ、Ⅱ、aVF主波向上，TⅢ、aVF深倒置，TⅡ浅倒置第四节早期复极综合征少数健康人的心电图上出现肢体导联或心前导联ST凹面向上的明显抬高。肢体导联ST段抬高超过0．1～0．15ｍV；胸前导联V1～V3抬高超过0．2～0．3ｍV，V4～V6导联超过0．1～0．2ｍV；尤其是在T波电压较高的导联上ST段的抬高更显著，称为提前复极综合征即早期复极综合征（ERS）。据文献报道，早期复极综合征常见于运动员,约有2%发生在健康人,青年人尤其黑人青年更为多见。其发生机制有以下两种解释：①与迷走神经张力增高有关，迷走神经张力增高时，如夜间睡眠或午休时，窦性心律减慢，ST段抬高更加明显；运动或体力应激时，迷走神经张力减低，心率加快，ST段可有不同程度的回降，甚至ERS图形消失。②由于心室全部除极结束之前，某些区域的心室肌提早复极，产生向下偏左的ST向量，导致ST段抬高。ERS心电图特征为：1、早期复极的ST段抬高多见于V3、V4导联，其次为Ⅰ、V2、V5导联，aVR导联一般无抬高；2、抬高的ST段均呈凹面向上；3、心前导联ST段抬高可单独出现。相反，凡肢体导联上有ST段抬高者，心前导联也必有抬高；4、抬高的ST段可持续多年；5、QRS综合波与ST段连接处可见明显的胚胎型正向波，此波有三种形态：①R波降肢粗钝；②R波降肢呈切迹；③胚胎R型。6、少数人可有假R波出现，类似完全性或不完全性右束支传导阻滞；7、心前导联上有高R波和T波，常伴有逆钟向转位；8、T波可呈不稳定型，童稚型或孤立型倒置；9、运动或心率加快可使早期复极的ST段抬恢复正常，静脉滴注钾盐或普鲁本辛后可使T波倒置变为直立。图24-4早期复极综合征一例健康男性，29岁。Ⅱ、aVF、V3~6ST段凹面向上抬高，Ⅲ、aVFR波降肢与ST段连接处有切迹第五节心肌震荡综合征由于心肌发生短暂急性缺血，导致部分心肌出现一过性“电静止”。随着供血改善，电静止的心肌也逐渐由暂时不能激动至电位活动部分恢复或完全恢复的现象。在心电图上表现为部分导联出现一过性Q波，以后Q波逐渐消失，R波再度出现。第六节加速传导综合征（短P—R综合征）过去将成年人P─R间期短于0．11ms称为“L-G-L”综合征。认为是由于房室结旁路传导造成的。近年来的研究认为P─R间期＜0．11ms的原因绝非房室结旁束传导一种，诸多因素均能引起P—T间期＜0．11ms，现将常见的几种原因分别加以介绍：1、加速性房室传导，近年来研究资料表明，P—R间期＜0．11ms者一部分是由于解剖学上存在着较小的房室结或房室结发育不良，称小房室结。另外，一部分是由于房室结内残存有“未成熟”较快传导纤维，由于其传导速度较快即可造成短P—R间期，将以上原因造成的短P—R称为房室结加速传导。2、L-G-L综合征，是James于1961年首先报告的，又称为JamesS束传导，是连续心房与希氏束的房室结旁路束，这种旁束完全绕过房室结，所以心电图上P—R间期＜0．11ms。3、心率加快和交感神经兴奋时P—R间期也可较正常缩短，因此诊断短P—R间期综合征应除外窦性心动过速、发烧、运动、缺氧、甲状腺机能亢进、贫血及拟交感药物的作用等。4、急性心肌梗死特别是下壁心肌梗死最初3天内，也常见P—R间期缩短，这只是反映房室结部分梗死因而变“小”或交感神经兴奋性增高。由此可见，P—R间期＜0．11ms并不都是由于房室结加速传导的原因，因此对，P—R间期＜0．11ms的情况应根据各种情况分别做出诊断鉴别确有困难时，以短P—R间期综合征称之较为合理。图24-5短P-R间期综合征一例女性，24岁。PⅠ、Ⅱ、aVL、aVF、V1~V6直立，PaVR倒置。P-R间期0.08ms，QRS时间0.07ms，P-J间期0.16ms第七节阿—斯综合征（AｄAｍS—STOｋｅS综合征）由于窦性停搏、完全性房室传导阻滞、阵发性快速室性心动过速、心室扑动、心室颤动等原因引起的心排血量骤然减少，造成急性脑缺血，使患者出现神志不清、昏厥、抽搐、呼吸暂停等一系列表现称为阿—斯综合征。通常几秒钟后或几分钟后恢复。心电图特点：1、发病时可记录到窦性停搏、完全性房室传导阻滞、快速室性动过速、心室扑动、心室颤动或心室停搏等心电图表现；2、发作后心电图上常有宽大错折的倒置性T波，两肢不对称。以V2～V1导联最明显；3、Q—T间期常明显延长。图24-6阿—斯综合征一例患者男性78岁，病态窦房结综合征，Holter监测记录到心房颤动终止后出现心脏停搏达4.28ms，患者发生晕厥第八节快—慢综合征快—慢综合征是由于窦房结及其周围组织发生缺血、炎症、退行性变或纤维化等病理改变，而使窦房结的激动形成或传导产生障碍而引起的一系列心电图和临床表现。患者往往是缓慢心律失常和快速心律失常交替出现，故称为快—慢综合征。心电图特点为：1、缓慢心律失常（1）明显的窦性心律不齐和窦性心动过缓；（2）窦房传导阻滞，以Ⅱ°Ⅱ型多见；（3）严重者可出现窦性停搏，P—R间期＞2．0ms以上，部分可发生窦性静止，无窦性P波出现；（4）常伴有交界性逸搏及逸搏心律，但室性逸搏和逸搏心律少见，如出现则提示有窦房结和房室结双结病变。2、快速心律失常：（1）房性心动过速；（2）心房扑动；（3）心房颤动，最为常见。图24-7快—慢综合征一例男性，33岁。病态窦房结综合征。A与B图与连续记录，心房颤动与窦性心律交替出现，窦性心律频率60次/分钟第九节单纯T波倒置综合征单纯T波倒置综合征亦称“童稚T波”，是一种T波的正常变异，主要是心电图表现为少数年长儿或成年人V1～V3甚至V4导联T波长期保持婴幼儿倒置的改变。这种T波改变要注意与病理性T波改变相鉴别。运动试验、普鲁本辛试验、氯化钾试验或深吸气均可使倒置的T波转为直立。图24-8单纯T波倒置综合征（童稚T波）一例健康女性，25岁。TV1~3长期保持深倒置，Ⅲ、aVF、V4、V5导联T波浅倒置第十节直背综合征此综合征青少年多见，是由于胸椎的正常生理性后弯曲消失，胸廓前后径变小，使心脏血管受到挤压后在心底部出现收缩期喷射性杂音的一种综合征。大多数患者常无症状，只是Ｘ线可见胸椎正常生理性后弯曲消失，且变直。部分患者在活动后出现心悸，心电图上一般无特异性改变，少数人可有ST—T改变。图24-9直背综合征一例健康男性，20岁。肢体导联及胸前导联ST段上斜型或水平型下降，T波低平或倒置第十一节复极延缓综合征由于某些原因引起心室复极发生延缓，导致心电图上出现Q—T间期明显延长的一种综合征。根据其发生机制不同，可分为原发性和继发性两种。原发性一般和遗传有关，继发性常与电解质紊乱、药物影响和心肌梗死，脑部疾患有关。心电图表现为Q—T间期延长，T波增宽有切迹，可伴发室性心律失常，特别是尖端扭转性室性心动过速、室颤而发生晕厥或猝死。第十二节孤立负性T波综合征孤立负性T波综合征又称“心尖现象”，是一种T波正常变异，心电图表现为V4、5导联ST波倒置，当侧卧位时倒置的T波可转为直立。这种改变可能与心脏心尖部与胸壁紧贴，影响复极所致。图24-10孤立性T波综合征一例V3~V5导联T波倒置。第十三节颈动脉窦综合征颈动脉窦综合征(carotidsinussyndrbme)又称“颈动脉窦晕厥(Arotidsinussyncope)”或“Weiss-Bar-Ker综合征”，指因颈动脉窦反射过敏所致的晕厥。临床上颈动脉窦综合征主要有三种晕厥类型，多有下列三种反应所引起。一、心脏抑制型或迷走神经型二、血管抑制型三、脑型一、心脏抑制型或迷走神经型此型最常见，可因颈部受压，内脏病变（如胃肠道、肺脏等）的反射而引起，洋地黄、拟副交感神经作用药物可以促进反射的发生。部分病人有颈部动脉粥样硬化、颈部外伤或炎症，缺氧或有冠状动脉样硬化，主动脉瓣狭窄等心脏病。少数正常人也可有颈动脉窦过敏。发作时由于迷走神经反射而致心跳缓慢甚至暂停。心电图表现为：①窦性心动过缓、窦房传导阻滞、高度房室传导阻滞，甚至心室停搏，大约维持6～10ms，然后继以一段时间的窦性心动过缓。②在心动过缓的基础上可出现室性早搏，室性心动过速或心室扑动，颤动。在心室率减慢的同时血压降低，造成脑血流灌注不足而发生昏厥。发作与体位无关，平卧或直立时均可发生。病程中有发病期与静止期，不发病期间刺激颈动脉窦不一定引起发作。二、血管抑制型此型少见，由于颈动脉窦受刺激，传至血管运动中枢引起反射性血管扩张，使血压下降而发生昏厥，但不引起心率的显著改变。起病多由于领口过紧，旋颈或颈部肿块等直接加压于颈动脉窦。发作前常无前驱症状，偶尔先有数秒钟乏力、头昏或上腹部不适，随即发生昏厥。三、脑型该型是颈动脉窦受刺激而发生昏厥，但无明显的血压或心率变化。可能伴有对侧肢体肌痉挛或抽搐。昏厥常发生于立位，症状的发生可能由于反射通过延脑与皮层下中枢而影响意识与肌张力，也可能由于上述区域脑血管的反射性痉挛。发作时有一定的脑电图变化。第十四节TV1＞TV5综合征因T向量环右偏而出现TV1＞TV5心电图改变，其临床意义国内外都