内科呼吸衰竭课件

呼吸衰竭浙江大学医学院附属二院呼吸科颜伏归2020/1/23PresentationByZhaoJie2概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。2020/1/23PresentationByZhaoJie3呼吸衰竭respiratoryfailure依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。2020/1/23PresentationByZhaoJie4概述急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。2020/1/23PresentationByZhaoJie5慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变2020/1/23PresentationByZhaoJie6病因1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。2020/1/23PresentationByZhaoJie74胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。2020/1/23PresentationByZhaoJie8病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见–气道阻塞性病变：COPD、哮喘–肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2020/1/23PresentationByZhaoJie9肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞2020/1/23PresentationByZhaoJie10分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸环节中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍2020/1/23PresentationByZhaoJie11分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭血气分析特点是（PaO2）60mmHg，同时伴有（PaCO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。2020/1/23PresentationByZhaoJie12分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型60正常（低氧血症）Ⅱ型6050（高碳酸血症）呼吸衰竭2020/1/23PresentationByZhaoJie13分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2020/1/23PresentationByZhaoJie14三、按发病机制分类：①中枢性呼衰：呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰2020/1/23PresentationByZhaoJie15②周围性呼衰：肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰**肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭**严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭2020/1/23PresentationByZhaoJie16发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制2020/1/23PresentationByZhaoJie17发病机制和病理生理人类的呼吸可分为四个功能过程：①通气，②弥散，③灌注，④呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。2020/1/23PresentationByZhaoJie18发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加2020/1/23PresentationByZhaoJie191.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量2020/1/23PresentationByZhaoJie20通气减少2020/1/23PresentationByZhaoJie21肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足2020/1/23PresentationByZhaoJie222.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。2020/1/23PresentationByZhaoJie23通常以低氧为主弥散障碍O2CO22020/1/23PresentationByZhaoJie24发病机制和病理生理3.通气/血流比例失调正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式．2020/1/23PresentationByZhaoJie25通气/血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2020/1/23PresentationByZhaoJie26通气/血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。2020/1/23PresentationByZhaoJie27肺泡通气与血流比例失调模式图2020/1/23PresentationByZhaoJie28通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响2020/1/23PresentationByZhaoJie294.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加2020/1/23PresentationByZhaoJie305.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧2020/1/23PresentationByZhaoJie31二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2020/1/23PresentationByZhaoJie32缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤2020/1/23PresentationByZhaoJie33CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2020/1/23PresentationByZhaoJie34缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病2020/1/23PresentationByZhaoJie35CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死2020/1/23PresentationByZhaoJie36缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。2020/1/23PresentationByZhaoJie37CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。2020/1/23PresentationByZhaoJie38缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。2020/1/23PresentationByZhaoJie39缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2020/1/23PresentationByZhaoJie40缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2020/1/23PresentationByZhaoJie41临床表现除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2020/1/23PresentationByZhaoJie42临床表现呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。2020/1/23PresentationByZhaoJie43三、发绀：是缺O2的典型表现