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第三章肺炎(pneumonia)程真顺p17第一节肺炎概述肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。（注意定位！）一病因和发生机制：病原体侵入、免疫系统不足以抵抗二分类（一）病因分类：1、细菌性肺炎：需氧革兰染色阳性球菌、需氧革兰染色阴性菌、厌氧杆菌2、病毒性肺炎3、非典型病原体肺炎4、真菌性肺炎5、其他病原体所致肺炎6、理化因素所致肺炎常见肺炎的症状、体征和X先特征（见书p20）（二）肺炎获得环境分类1、社区获得性肺炎（CAP）肺炎球菌(约40％)革兰阴性杆菌（20％）2、医院内获得性肺炎（HAP）特点：1）、多为继发性混合感染2）、革兰阴性杆菌所占比例高3）、耐药菌株多4）、治疗困难5）、病死率高（三）解剖分类：大叶性(肺泡性)肺炎、小叶性(支气管性)肺炎、间质性肺炎（四）重症肺炎：shockMOSFspeed治疗：重拳出击降阶梯第二节细菌性肺炎肺炎球菌肺炎一病因、发病机制及病理致病菌：肺炎球菌可寄居在口腔及鼻咽部致病力：高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变、消散期病变消散后肺组织结构多无损坏，可并发脓胸、肺外感染二临床表现：1、诱因：2、症状：①起病多急骤、高热、寒战；②上呼吸道感染的前驱症状；③咳铁锈色痰或痰中带血；胸痛、全身肌肉酸痛3、体征：三并发症：1、感染性休克2、胸膜炎、脓胸3、肺脓肿四实验室检查1、血白细胞计数明显增高，中性粒细胞为主、核左移2、X线检查3、痰菌检查：1五诊断和鉴别诊断：①干酪样肺炎②其他病原体所致的肺炎③急性肺脓肿④肺癌⑤其他：渗出性胸膜炎、肺梗死、心肌梗死、急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎六治疗1、抗菌药物治疗：青霉素、头孢菌素、氟喹诺酮类药物（疗程：通常为5～7天）2、支持疗法3、并发症的处理4、感染性休克的治疗：补充血容量、血管活性药物的应用、控制感染、糖皮质激素的应用5、其他治疗葡萄球菌肺炎一、病因：葡萄球菌致病力：溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素、血浆凝固酶二、临床表现：1、起病多急骤，高热、寒战、胸痛2、脓性痰，量多，可有血痰3、重症：早期可出现周围循环衰竭三、X线表现：1、肺段或肺叶实变2、单个或多发的液气囊腔3、脓胸4、进展快、多变四、诊断五、治疗：青霉素G、耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素、合并使用氨基糖苷MRSA:万古霉素、替考拉宁、夫西地酸钠附：克雷白杆菌肺炎一、病因：克雷白杆菌为院内获得性肺炎的主要致病菌产生超广谱酶(ESBL)、耐药菌株多二、临床表现：类似严重的肺炎球菌肺炎、咳大量粘稠脓性痰、或砖红色、胶冻状痰三、胸部X线特点；四、诊断：老年体弱、免疫力低下患者、急性肺部炎症、中毒症状严重、咳血性粘稠痰、痰细菌学检查五、治疗：有效抗感染治疗1、第二、第三、第四代头孢菌素2、氨基糖苷类抗生素3、喹诺酮类药物4、碳青酶烯其他常见革兰阴性杆菌肺炎主要致病菌：肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌军团菌肺炎厌氧菌所致肺炎特点：有原发疾病及诱发因素、痰液或胸液有恶臭、感染病灶带有坏死性倾向、普通细菌培养阴性第三节其他病原体所致肺部感染肺炎支原体肺炎1、胸部X线特点：支气管肺炎、间质性肺炎、细支气管炎2、实验室检查：冷凝集试验、血清支原体IgM抗体3、治疗：首选大环内酯类抗生素肺部真菌感染临床常见的条件性真菌感染1、念珠菌病：最常见，占血源感染的第４位2、曲霉菌病：器官移植常见合并症，血液系统恶性肿瘤病人发病可达30％3、隐球菌病：AIDS发病率为10％～20％4、接合菌病：多见于糖尿病和烧伤病人侵袭性真菌感染的诊断：宿主因素、临床特征、组织侵入真菌病毒性肺炎一、病因：腺病毒、流行性感冒病毒(流感病毒)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、水痘—带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、鼻病毒、巨细胞病毒等二、临床特点：1、上呼吸道症状明显2、小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎3、X线表现与致病原有关2非典型肺炎（Atypicalpneumonias）是指一组具有类似肺炎临床表现、胸部X线特征和对一般抗生素治疗无反应的肺炎。也曾泛指通常细菌以外的病原体所致的肺炎。其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。临床上最为常见的非典型性肺炎主要指肺炎支原体、肺炎衣原体和军团杆菌引起的肺炎。传播途径主要是经口、鼻的分泌物在空气中传播，引起散发的呼吸道感染或者小流行。它的治疗，主要是大环内酯类和四环素类抗生素抗生素非常有效。`第四章支气管扩张武汉大学中南医院程真顺p39支气管扩张(bronchiectasis)是支气管慢性异常扩张的疾病。由于支气管及其周围组织的慢性炎症和支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，损坏管壁，以致支气管管腔变形和管腔扩张。临床表现：为慢性咳嗽，咳大量脓痰和(或)反复咯血。起病多在儿童及青年期，发生麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎等。一、病因和发病机制：支气管－肺组织感染+阻塞各种感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。1、支气管—肺组织感染：婴幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管—肺组织感染所致支气管扩张最常见原因。由于儿童支气管管腔较细狭，管壁薄弱，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维遭到破坏，削弱了管壁的支撑作用。或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，或因支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，均可导致支气管扩张。吸入腐蚀性气体、支气管曲霉菌感染等均可损伤支气管壁并反复继发感染也可引起支气管扩张。2、支气管阻塞呼吸道阻塞也可能是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管－肺组织感染。支气管阻塞致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔内负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇的淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起中叶不张，称中叶综合征，是支扩的好发部位。3、支气管先天发育缺损及遗传因素巨大气管-支气管征：可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致。Kartagener综合征：软骨发育不全或弹性纤维不足，致局部管壁薄弱或弹性较差，引起支扩，常伴鼻窦炎及内脏转位(右位心)肺囊性纤维化：与遗传有关，粘液腺分泌大量粘液，血清内有抑制纤毛活动的物质(囊性纤维化跨膜传导调节蛋白，CFTR)，分泌物潴留，引起阻塞、肺不张和继发感染，反复炎症致支扩。遗传性a1抗胰蛋白酶缺乏症：可伴支扩。4、机体免疫功能失调胸部CT尤其是高分辨率CT(HRCT)的临床应用，能显示常规胸部平片难以察见的支气管扩张病变影像。发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等疾病可同时伴有支气管扩张。有些不明原因的支气管扩张患者体液免疫和(或)细胞免疫功能有不同程度的异常，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。5、支气管扩张的发病因素感染：肺结核（麻疹肺炎）百日咳（腺病毒21、3和7）支原体肺炎（肺炎球菌肺炎）艾滋病（肺曲霉菌病）宿主防御功能缺陷：免疫球蛋白缺乏、慢性肉芽肿、粘液—纤毛清除缺陷其他炎症性疾病：胃液吸入、氨水吸入、类风湿关节炎、血管炎二病理支扩形状可分柱状和囊状两种，常混合存在。管壁破坏，管腔扩大，可凹陷，腔内含有多量分泌物。粘膜表面常有慢性溃疡及呈急慢性炎症征象，柱状纤毛上皮常被鳞状上皮所替代，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。常伴毛细血管扩张，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量咯血。3支扩反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变。好发部位：左下叶，细长，与主气管夹角大，受心脏压迫，引流不畅，易感染。左舌叶开口接近下叶，易受累，二者常同时发生支扩。结核性支扩与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。病理生理：早期病变轻且局限，呼吸功能测定可在正常范围。病变范围较大时，肺功能测定表现为轻度阻塞性通气障碍。当病变严重而广泛，可表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，通气／血流比值失调，肺内动－静脉样分流；肺动脉高压，右心功能衰竭，并发肺源性心脏病。三临床表现：1、症状：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血病程多呈慢性经过，发病年龄多在小儿或青年。多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。(1)大量脓痰：痰量与体位改变有关，晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、痰量增多。症状轻重与支气管病变轻重、感染程度有关。感染急性发作时，黄绿色痰量每日可达数百毫升。若有厌氧菌混合感染，则痰与呼气有臭味；感染时痰液静置后分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。(2)反复咯血：50％一70％的患者反复咯血，程度不等，从痰中带血至大量咯血，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。干性支气管扩张：部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状。病变多位于引流良好的上叶支气管。2、体征：早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿罗音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。四诊断：根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出初步诊断。1、X线检查：早期轻症平片示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗现象；典型的表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。2、体层摄片：不张肺内支气管扩张和变形的支气管充气征。3、CT：柱状扩张或成串成簇的囊样改变。4、HRCT：基本可取代支气管造影。5、纤支镜检查，或局部支气管造影，可明确出血、扩张或阻塞部位，还可局部灌洗，取冲洗液作涂片及作细菌学、细胞学检查，有助于诊断与治疗。6、支气管造影：可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，可为外科手术指征和切除范围提供重要参考依据。现少用。五鉴别诊断慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎六治疗：预防呼吸道感染、保持呼吸道引流通畅、控制感染、手术治疗、对症治疗1、保持呼吸道引流通畅：祛痰、支气管舒张药、体位引流、纤维支气管镜灌洗吸痰2、控制感染：是急性感染期的主要措施。经验性治疗、目标性治疗3、手术治疗适应症：①大咯血②其病变范围比较局限③药物治疗不易控制、④全身情况良好⑤肺段或肺叶切除术⑥术前明确出血部位4、咯血的处理：①患侧卧位②小量：内科治疗。③中等量(100ml)以上的咯血，经过内科治疗无效④支气管动脉造影、栓塞七预防：防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染；增强机体免疫功能及抗病能力；治疗慢性副鼻窦炎和扁桃体炎，注意防止异物误吸进入气管4第五章肺结核p43一、概述WHO制定DOTS(全程督导短程化疗)致病菌：结核分枝杆菌(人型、牛型、非洲型、鼠型）★特性：多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强（75%酒精、紫外线敏感）、结构复杂。传染源：痰菌阳性肺结核患者传播途径：飞沫传播易感人群：婴幼儿、老年人、HIV患者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者、山区及农村移居城市者二、结核病的发生与发展愈合1、原发感染原发综合征干酪肺炎急性粟粒性肺结核（记★p45结核病自然过程）结核性胸膜炎2、免疫反应和变态反应：T细胞介导的免疫反应和迟发变态反应（KOCH现象★记）3、继发肺结核浸润型肺结核干酪样肺炎内源性复发亚急性播散肺结核外源性复发慢纤空结核胸膜炎三、病理：渗出、增生、干酪样坏死中性粒细胞结核结节巨噬细胞、淋巴细胞四、临床表现1、症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、低热、盗汗、乏力、消瘦2、体征五、诊断：症状体征+接触史+胸片或肺CT+痰菌+其他辅助检查1、记★诊断标准：①典型肺结核临床表现和胸部X线表