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急性后循环梗死的管理MedicalManagementofPosteriorCirculationStroke刘丽萍首都医科大学附属北京天坛医院神经内科天坛脑血管病中心后循环区域划分病例1•女，31Y，颈部疼痛及头痛1天•在外院急诊：眩晕，不能站立•查体：左侧凝视，左侧面纹下垂，言语困难、双侧握力弱•头CT和检测SAH的腰穿,均未见异常•约1小时后查体：左侧力弱加重•几小时后重复头CT：基底动脉供血区无异常密度征象治疗过程•患者发病6个小时后接受血管内治疗。•查体:左侧瞳孔扩大，外下展位；左侧眼球凝视；左侧面瘫/上肢/下肢轻偏瘫；右侧肢体共济失调；严重的构音障碍。首次血管造影院内治疗过程•基底动脉血栓使用MERCI和IAtPA•右侧PCA血栓使用PENUMBRA和IAtPA•大约在8.5小时血管再通术后血管造影内科管理•溶栓治疗？•抗栓治疗？•血压管理？•血糖控制？•后窝颅减压术？•体温控制？•PO2andPCO2?后循环动脉闭塞•20%的缺血性卒中是后循环卒中•接受溶栓治疗的患者中，约5%为基底动脉闭塞•前驱症状常见(60%)•经常延误诊断•具有严重的发病率和死亡率~80%尚无RCT研究数据指导最佳的治疗策略•IVvs.IAvs.IV加IA治疗？•治疗时间窗？•多模式影像的作用?•减压手术的时机?BASICS登记研究•最大的前瞻性观察数据库•纳入619例患者•影像证明存在基底动脉闭塞•严重vs轻/中度卒中•治疗-内科治疗(抗血小板或抗凝)~35%-IV溶栓治疗后(包括随后的动脉溶栓治疗)~15%-IA溶栓治疗~50%•一个月神经功能预后Schonewilleetal.LancetNeurol2009Schonewilleetal.LancetNeurol2009BASICS研究结果•IAT治疗最多（288/592）•没有证据支持IAT优于IVT•IAT患者组72%完全或部分再通•IVT患者组67%完全或部分再通•血管再通可减少不良预后发生IVT组(RR0.67,0.49-0.92)IAT组(RR0.75,95%CI0.66-0.85)•症状性颅内出血发生率：14%IATvs6%IVT33项研究998例患者Meta-分析比较再通与未再通卒中患者3个月时良好功能预后＊血管再通可改善功能预后并降低死亡率RhaJH&SaverJL.Stroke2007;38:967并非所有患者均能从血管再通治疗中获益•再灌注损伤血脑屏障破坏从而导致:1.脑组织水肿2.出血性转化病例2•53岁男性、有高血压和糖尿病史；•左侧肢体瘫痪,CT未见异常密度影，NIHSS评分为14分；•在发病2.5小时给予Iv-tPA后症状无改善；•在发病7小时给予MERCI取栓治疗（未额外再给予IAtPA)。MERCI治疗前后的血管造影治疗前治疗后.1hour后:插管、昏睡、右侧瞳孔扩大谨慎选择患者，尤其是处于时间窗后期的患者时间窗的选择多模式影像指导下溶栓Lancet2010;375:1695–703时间窗选择溶栓治疗开始时间与预后溶栓治疗开始时间与死亡率多模影像指导下溶栓AnnNeurol2006;60:508–51730天时MRS评分比较DEFUSE研究结论•PWI/DWIMismatch患者早期再灌注可改善预后（OR5.4;p＜0.039，特别是有TargetMismatch(OR8.7;p＜0.011).NoMismatch表现的患者早期恢复灌注可能没有临床获益。•Malignantprofile早期再灌注可能引起致命的颅内出血对于3-6小时内溶栓治疗的患者，MRI检查可能对筛选适宜的溶栓患者有帮助。动态评估谨慎选择123溶栓是否可使血流再通是否存在缺血半暗带是否可导致严重再灌注损伤再灌注并发症症状性颅内出血神经系统恶化（非出血性）症状性颅内出血（SICH）Symptomaticintracerebralhemorrhage发生率：•–6.4%iv-tPANINDS•–1.7%SITS-MOST•–3.6%SAINT•–7.2%ATLANTIS•–8.8%ECASSII•–9.5%DEFUSE•–10.9%PROACT发生机制血脑屏障通透性增加氧自由基生成增加炎症因子释放SICH相关危险因素•卒中严重程度•高血糖•未控制的高血压•年龄•血管成形术后•未再通神经系统功能恶化•发生率:10-43%•发生时间:50%患者发生在1天内80%发生在3天内•多种可能病因•脑VS系统性病因:4:1AliLK&SaverJL.RevNeurolDis,2007;4:85神经系统功能恶化可能机制•半暗带演变为梗死区侧枝循环失代偿；•脑水肿形成；•血管再闭塞、血栓形成、栓子脱落（少见）；•癫痫（3-5%，在第一周）；•再发卒中（少见）；•系统并发症（MI、CHF、感染、药物不良反应、代谢紊乱、贫血）。脑水肿形成•少数患者脑水肿和占位效应是神经系统恶化最关键病因。•除非脑疝发生，通常颅内压不高。有占位效应梗死的处理常规监测ICP?体位药物应用——渗透疗法•甘露醇•高张盐外科治疗•后颅窝梗死患者需考虑早期行外科手术减压治疗回到病例1NCU治疗•气管插管•脱水•控制血压•后颅窝减压•脑室外引流小脑梗死LocationsamongCerebellarInfarctseries(n=592patients,664infarcts)PICA252(42.5%);(among55-21full(38%),23(42%)mPICA,11(20%)lPICAAICA74(12.5%)SCA252(42.5%);among56-18(32%)full,29(52%)lSCA,9(16%)mSCAmixed42/199(21%);(19(45%)PICA+SCAsmall42(7%)PICA供血区症状/体征Symptoms/SignsBoston-Lund-Detroitn=36NEMCn=24眩晕Vertigo28(78%)21(87.5%)恶心Nystagmus27(75%)14(58%)步态共济失调Gaitataxia27(75%)15(62.5%)头痛Headache23(64%)13(54%)呕吐Vomiting22(61%)Notrecorded肢体共济失调Limbataxia18(50%)12(50%)意识障碍Decreasedconsciousness8(22%)1(4%)构音障碍DysarthriaNotrecorded5(21%)StrokeMechanisms-PICA(Paris,Lausanne,Boston-Lund-Detroit,NEMCseries)n=107patients/110infarctsCardiac-originembolism37(34%)Artery-to-arteryembolism19(17%)ICVAatherothrombosis18(16%)PICAorbranchocclusion6(5.5%)Other(migraine)5(4.5%)Unknown25(23%)SCA-Symptoms/SignsSymptoms/SignsBoston-Lund-Detroitn=30NEMCn=30n=30limbataxia73%90%gait67%60%nystagmus50%37%dysarthria30%53%headache40%37%vertigo37%63%vomiting40%notmasseffect30%53%decreasedconsciousnessnot53%SCAinfarcts-mechanismsComposite(n=91)NEMCregistry(n=23)Cardiacoriginembolism35(38%)9(39%)IAembolism21(23%)10(43%)Basilararteryathero5(5%)0Branchartery3(3%)1(4%)migraine2(2%)2(9%)unknown26(28%)2(9%)内科治疗•脱水降颅压：甘露醇、甘油果糖、高渗盐水•尚未得到证实的方法—甚至有害：巴比妥类、过度换气、抬高头位、激素、非甾体类抗炎药•占位征象是最严重的并发症•临床症状稳定能预测后续的恶化吗？•影像学改变？•首选EVD&后颅窝减压？治疗：EVD&后颅窝减压EVD&后颅窝减压？•小脑幕上疝Stroke.2009;40:3060-3066EVD&后颅窝减压？Stroke.2009;40:3060-3066Stroke.2009;40:3060-3066并发症的管理•生命体征监测•气道管理•镇静•血糖•DVT/PE的预防•营养总结•后循环缺血个体差异大；•谨慎筛选血管再通患者；•期待更多治疗选择的临床循证支持；•多模影像支持下制定个体化溶栓策略；•寻找脑再灌注治疗的最佳方案；•充分认识病情恶化机制，早期预防；•适当选择EVD&后颅减压；