病理学 第七章呼吸系统疾病

呼吸系统疾病呼吸系统包括鼻、咽、喉、支气管和肺喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分下呼吸道自气管逐级分支为支气管、细支气管至终末细支气管，共同个构成气体出入的传到部分；继终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡，构成肺的呼吸部分上呼吸道黏膜血供丰富，对吸入的空气有加温和湿润的作用支气管树结构示意图支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小支气管细支气管（1mm）肺小叶肺腺泡细支气管肺泡肺A,V第一节慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。一、慢性支气管炎（chronicbronchitis)气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上中老年男性北方南方寒冷季节（一）病因和发病机制1、理化因素：吸烟空气污染气候因素2、感染因素：病毒3、过敏因素：花粉、粉尘、烟草4、其他因素吸烟者的肺部（二）病理变化肉眼观察:常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管.病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿，管壁增厚和管腔内黏液、脓性分泌物支气管炎病理变化镜下检查：1.上皮的损伤与修复支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生2.腺体增大、肥大、黏液化和脱变粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生3.支气管壁的其他病变支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润…平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化……黏液腺增生鳞状上皮化生Squemouscellmetaplasia腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）临床病理联系咳嗽——支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）；咳痰——粘膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进；气喘——支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞。后期可出现干咳，少痰或无痰；病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染慢支的特点：咳、痰、喘、炎慢支三部曲：慢支—肺气肿—肺心病（5-10y）（10y)二、肺气肿（pulmonaryemphysema）末梢肺组织因弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏——肺容积增大。（一）病因和发病机制慢支、吸烟、大气污染、遗传和老年性因素等。1.支气管阻塞性通气障碍：分泌物潴留、管壁增厚、支撑组织破坏2、细支气管管壁和肺泡壁的结构损伤a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）遗传性缺乏,肺泡壁弹性受损类型及其病理变化分类1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）2.间质性肺气肿(二）病理改变肉眼观察：肺膨大，边缘变钝，表面可见肋骨压痕，肺组织表面柔软而缺乏弹性，切面呈蜂窝状，触摸捻发音增强；肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多病理改变镜下改变：肺泡明显扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合形成较大的囊腔，肺泡壁的毛细血管受压而数量减少；肺小动脉内膜增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎细胞浸润肺气肿正常病理变化肺大泡临床病理联系肺功能降低：胸闷、气促、呼吸困难，肺性脑病桶状胸叩诊:过清音X线:肺透光度增强肺源性心脏病三、支气管扩张（Bronchiectasis）以肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病常见于成人，大多起病于儿童时期多发生于肺段以下支气管杵状指（一）病因和发病机制1.支气管壁炎性破坏2.支气管阻塞（二）病理改变多发生于一个肺段，左肺右肺，下叶上叶。肉眼：扩张的支气管可呈圆柱状(cylindrical)或囊性(sacculus)扩张的支气管管腔常有多量粘液脓性渗出物，管壁明显增厚病理变化镜下：1.支气管黏膜上皮萎缩或增生，鳞化；2.支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩、变性甚至消失，炎症细胞浸润，肉芽组织形成，管周纤维化；3.肺组织纤维化支气管壁明显增厚，可见粘膜水肿、上皮脱落和深浅不等的溃疡形成（三）并发症肺炎肺脓肿肺坏疽肺心病第二节慢性肺心病(Chroniccorpulmonale）因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓疾病引起的慢性肺循环阻力增加，肺动脉高压，造成右心室和右心房肥大及扩张，最后导致右心衰竭的心脏病。慢性肺心病是一种继发性心脏病，发病率和死亡率高。病因及发病机制●慢性肺疾病：慢性肺疾病→肺气肿/肺纤维化→慢性肺心病。以慢支炎→阻塞性肺气肿→慢性肺心病最常见（占80%-90%）。●肺血管疾病.胸廓疾病也可并发慢性肺心病，少见。慢支炎并发肺气肿→慢性肺心病的发病机制：●重度肺气肿，肺泡壁广泛断裂破坏，气体交换障碍；气道狭窄，气流阻塞，通气障碍；发生低氧血症，血管活性物质作用，肺小动脉收缩。●重度肺气肿，肺泡壁毛细血管床显著减少、闭塞。●慢性缺氧导致血管构型改变，肺小动脉中膜平滑肌肥厚，无肌细动脉肌化，致血管壁增厚，管壁狭窄。●慢性缺氧造成心肌纤维变性及继发性红细胞增多，血容量增大，心脏负荷加重。病理变化←←←心尖钝圆慢性肺心病的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm（正常在3-4mm）。临床病理联系●主要表现右心衰竭和呼吸功能不全的症状和体征。●慢性肺心病患者伴呼吸道急性感染可发生肺性脑病，表现头痛、烦燥不安、言语障碍、抽搐、震颤，嗜睡、昏迷等症状。●肺性脑病是慢性肺心病的主要死因。第三节肺炎感染病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次体、弓形体、原虫、寄生虫）或因其它因素（物理、化学、过敏）导致肺的炎症性疾病。一、细菌性肺炎(Bacterialpneumonia)细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%主要是由肺炎双球菌(pneumococci)感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡，迅速累及肺叶或肺段LobarPneumonia（一）大叶性肺炎(lobarpneumonia)大叶性肺炎（Lobarpneumonia）●属细菌性肺炎。●病变累及一个或多个肺大叶。●典范病例是肺炎球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）。（1）充血水肿期（1-2d）镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞大量的肺炎球菌繁殖Pro丰富临床病理联系毒血症表现，寒战、高热；外周血白细胞增高大体观察肺体积增大，肺叶充血水肿，颜色暗红;切面:有粉红色泡沫状液体溢出咳嗽、咳粉红色泡沫痰；听诊闻湿罗音；X线:肺部片状模糊阴影LobarPneumonia充血水肿期：肺叶充血，变实大叶性肺炎（2）红色肝样变期（3-4d）镜下特点肺泡壁毛细血管扩张充血渗出充满大量RBC,一定量的纤维素、N，少量M￠;大量纤维素相连成网.多量的肺炎球菌临床病理联系中毒症状重大体观察肺体积增大，颜色暗红;切面灰红粗糙;肺膜充血,有纤维素披覆。咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞;肺实变体征、呼吸困难、紫绀；X线:肺实变，大片致密阴影胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音并发纤维素性胸膜炎大叶性肺炎红色肝样变期：左肺下叶肿大，暗红色，质实如肝。胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。大体：肺叶肿大,暗红色大叶性肺炎（红色肝样变期）大体红肝样变期（3）灰色肝样变期（5-6d）镜下特点大量纤维素渗出，RBC溶解消失,大量中性粒挤压基本无肺炎球菌临床病理联系痰涂片不易找到细菌大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙痰液铁锈色消失，肺实变体征明显，X线:肺实变胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状并发纤维素性胸膜炎灰色肝样变大叶性肺炎灰色肝样变期：病变肺叶肿大、变实、灰白色.大体：大叶性肺炎（灰色肝样变期）灰肝样变期（4）溶解消散期（1w）镜下：N崩解—纤维素溶解消散—肺泡壁毛细血管逐渐充盈；大量M￠，肺泡壁结构未破坏大体：病变肺部质变软。切面:可挤出脓性液体肺膜渗出物溶解吸收。临床病理联系：实变体征消失体温下降X线:散在不均匀阴影，后阴影消失消散期临床特点好发于青壮年起病急，病程5-10天发热,咳嗽，胸痛咳痰，痰呈铁锈色LobarPneumonia结局和并发症1.肉质变*（carnification）2.胸膜肥厚、粘连Pulmonarycarnification大叶性肺炎（肺肉质变）3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.中毒性休克肺肉质变肺脓肿脓胸小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia小叶性肺炎(Lobularpneumonia)以细支气管为中心，以小叶为单位的化脓性炎症，可累及双肺各叶。又称为支气管肺炎临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染LobularPneumoniaBronchopneumonia病理变化大体：双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径0.5-1cm,色暗红、灰黄色,质实，下叶背侧较多。小叶性肺炎(lobularpneumonia)眼观融合性小叶性肺炎细支气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。镜下：镜下观肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。小叶性肺炎(镜)小叶性肺炎：细支气管壁破坏，大量中性粒细胞聚集小叶性肺炎：各肺泡病变不同，有渗出，有坏死小叶性肺炎：病灶内各肺泡腔内渗出物不均一小叶性肺炎：有的以浆液性渗出为主小叶性肺炎：病灶相互融合，形成大片的坏死和化脓LobularPneumoniaBronchopneumonia↖↖↖↖临床病理联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影结局及并发症痊愈并发症呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌混合感染或毒力弱的肺炎链球菌年龄青壮年小儿、老人、体弱者开始部位肺泡支气管、细支气管病变范围肺大叶肺小叶性质纤维素性炎化脓性炎肺泡破坏（）（+）胸膜炎（+）（）、融合性可能有并发症少稍多临床实变体征明显无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别支原体性肺炎（间质性肺炎）病理变化引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。支原体性肺炎临床特点散发于秋冬季儿童和青年发病高起病急，剧烈咳嗽闻及干湿罗音预后良好MycoplamalPneumonia病毒性肺炎Viralpneumonia(二)、病毒性肺炎病毒感染引起的肺间质的炎症。病原：流感病毒,腺病毒，巨细胞包涵体病毒病变：肺间质渗出性炎临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难;病理变化临床表现发热，剧烈或频繁性咳嗽，痰少或无痰，气急，紫绀。有肺实变体征。预后无并发症，预后好，反之预后差，因呼吸衰竭或心力衰竭死亡。SARS什么是SARSSARS就是传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySyndromes）主要症状:发热、干咳、胸闷.严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭SARS是一种新的呼吸道传染病传染性极强非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。图为病毒原型•典型肺炎:是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。典型肺炎和非典型性肺炎我国广东医生根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治