搜索
1Chapter01水钠、钾代谢紊乱低容量性低钠血症/低渗性脱水⒈原因和机制：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当①经肾丢失［长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒］②肾外丢失［经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失］③高渗性脱水处理不当［只给水未给电解质平衡液］⒉对机体影响：①细胞外液↓→低血容量性休克②血浆渗透压↓但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿③脱水貌［组织间液↓］④肾失钠者尿钠↑；肾外因素者低血容量→肾血流量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→肾小管吸收钠↑→尿Na+↓⑤低渗症候群：脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠↓低容量性高钠血症/高渗性脱水⒈原因和机制：①水摄入↓［进食困难等］②水丢失↑［⑴呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发↑⑵大量出汗⑶肾型或中枢性尿崩症⑷胃肠道：呕吐、腹泻及消化道引流及渗透性利尿］③未及时得到水分补充⒉对机体影响：①口渴②胞外液含量↓③胞内液向胞外液转移④血液浓缩⑤严重者脑细胞严重脱水→中枢神经系统功能障碍⑥小儿严重病例皮肤蒸发水分↓→脱水热⑦高渗症候群：少尿、口渴、脱水热高容量性低钠血症/水中毒⒈原因和机制：低渗性体液体内潴留胞内外液↑→重要器官功能障碍①水摄入过多②水排出↓［多于急性肾功能衰竭→ADH分泌过多］③应激⒉对机体影响：常急性肾功能障碍又输液不当者①胞外液量↑血液稀释②胞内水肿③中枢神经系统症状［头痛呕吐、淡漠、嗜睡等］④实验室检查见血液稀释，早期尿量↑尿比重↓水肿的发病机制及影响⒈血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压↑→有效流体静压↑［充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血］②血浆胶体渗透压↓［蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢↑→血浆白蛋白含量↓］③微血管壁通透性↑［各种炎症］④淋巴回流受阻［恶性肿瘤］⒉体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留：［球-管平衡失调］①肾小球滤过率↓［广泛肾小球病变、有效循环血量↓］②近曲小管重吸收钠水↑［心房肽分泌↓、肾小球滤过分数↑(充血性心力衰竭或肾病综合症)］③远曲小管和集合管重吸收钠水↑［醛固酮分泌↑(分泌↑—充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活↓—肝硬化)、抗利尿激素分泌↑(充血性心衰、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→血管紧张素Ⅱ↑)］⒊对机体影响：①炎性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用②影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间③细胞营养障碍④影响器官组织功能活动低钾血症⒈原因和机制：①钾的跨细胞分布异常［碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹］②钾摄入不足［不吃也排］③钾丢失过多［⑴经肾的过度失钾(利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失)⑵肾外途径的过度失钾(经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗)］⒉对机体影响：低钾血症→膜电位异常，缺钾→细胞代谢障碍、缺钾+低钾→酸碱异常⑴低钾血症对心肌的影响：①心肌生理：心肌兴奋性↑［胞膜对K+通透性↓→静息膜电位绝对值2|Em|↓→与阈电位差距↓］、传导性↓［|Em|↓→0相去极化速度↓］、自律性↑［内向Na+电流外向K+电流→自动除极化速度↑］、收缩性↑［膜对Ca2+通透性↑→内流加速→兴奋-收缩耦联↑］②心肌电生理：T波低平、U波增高、ST波下降③心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性↑⑵低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能↓甚至麻痹性肠梗阻⑶细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌［横纹肌溶解］和肾脏损伤［尿浓缩功能↓→多尿］⑷对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒［低钾血症H+内流↑、肾脏排氨↑］⒊防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜［浓度过高、日补量过大、速度过快］，三注意［尿量、心脏情况、血钾浓度］高钾血症⒈原因和机制：①肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR↓，远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻②钾跨细胞分步异常［细胞内K+移出超过肾代偿排出能力时血钾浓度↑］：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹③摄钾过多④假性高钾血症［测得的血清家浓度↑而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未↑，常见因采集血样时发生溶血］⒉对机体影响：①影响心肌生理：心肌兴奋性先↑后↓、传导性↓［|Em|↓→0相去极化速度↓，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化→传导性更↓］、自律性↓［4相K+外向电流↑→延缓4相净内向电流自动除极化效应］、收缩压↓②心肌电生理［T波高尖，P波和QRS波振幅↓、间期增宽，S波增深］③功能损伤：各种心律失常④对骨骼肌的影响［骨骼肌兴奋性随血钾↑而先↑后↓］⑤对酸碱平衡影响［倾向于诱发代谢性酸中毒］渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压↓高渗性脱水↑↑ICF(+)(+)(-)(-)低渗性脱水↓↓ECF(-)(-)(+)(+)等渗性脱水NNECF(-)(+)(-)(+)Chapter02酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节㈠血液的缓冲作用：缓冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统㈡肺的调节作用：改变CO2排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：①中枢调节［重要］：PaCO2升高→脑脊液和脑间质液的pH↓→中枢化学感受器刺激→呼吸中枢兴奋→肺通气量↑②外周调节：外周感受器刺激→反射性呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快㈢肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HCO3-浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收NaHCO3，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3补充⑴NaHCO3重吸收：近曲小管［H+-Na+交换(泌H+收Na+)伴HCO3-重吸收，经基侧膜Na+-HCO3-载体入血循环］、远曲小管［远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时Cl--HCO3-交换方式重吸收HCO3-］⑵磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4-⑶NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生㈣组织细胞的调节作用：［红细胞、肌细胞和骨组织］通过细胞内外液离子交换进行→酸中3毒时往往伴有高钾血症反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义①pH与H+浓度：是酸碱度指标，取决于HCO3-与H2CO3比值，正常值7.40±0.05，7.35为失代偿性酸中毒、7.45为失代偿性碱中毒；正常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平衡紊乱，需进一步测PaCO2②动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值40［33~46］mmHg，33肺通气过度见于呼吸性碱中毒和代偿后代谢性酸中毒、46肺通气不足见于呼吸性酸中毒和代偿后碱中毒③SB：标准碳酸氢盐，标准情况下［PaCO240、38℃、血红蛋白氧饱和度为100%］测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸影响是判断代谢因素的指标，正常值24［22~27］mmol/L，代谢性酸中毒时↓代谢性碱中毒时↑，呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性↑或↓④AB：实际碳酸氢盐，隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常时相等，SB↑AB↑代碱、SB↓AB↓代酸、SBAB排出过多呼吸性碱中毒⑤BB：缓冲碱，以氧饱和的全血在标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和，正常值48［45~52］mmoll/L，反映代谢因素的指标，BB↓代谢性酸中毒、BB↑代谢性碱中毒⑥BE：碱剩余，标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量，正常值-3.0~3.0mmol/L，反映代谢因素的指标，BE负值↑代谢性酸中毒、BE正值↑代谢性碱中毒⑦AG：阴离子间隙，血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值(［UA-UC］=［Na+-HCO3--Cl-］)，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，AG波动范围12±2mmol/L，反映血浆固定酸含量，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱［16mmol/LAG增高型代谢性酸中毒］代谢性酸中毒㈠AG增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，有AG↑、血氯N、血浆HCO3-↓原因及机制：⑴入酸↑：摄入水杨酸类药［外源性固定酸］过多⑵产酸↑［HCO3-消耗］：乳酸酸中毒［任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可使细胞内糖的无氧酵解↑引起乳酸↑；或者严重肝疾患→乳酸利用障碍］、酮症酸中毒［体内脂肪被大量动员：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等］⑶排酸↓：急慢性肾炎、排泄固定酸↓㈡AG正常型代谢性酸中毒：AG正常、血氯↑、血浆HCO3-↓原因及机制：⑴入酸↑：摄入含氯酸性药［外源性固定酸］过多⑵HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道瘘管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、Ⅱ肾小管酸中毒、大面积烧伤等⑶排酸↑：急慢性肾炎、泌H+↓此外形成机制还有：血液稀释［大量输入生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒］、高血钾等⒈机体的代偿作用：⑴血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调节作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统［离子交换进入细胞，K+外移维持电平衡→酸中毒易引起高血钾］⑵肺的代偿调节作用：［H+］↑→呼吸加深加快→通气量↑→CO2排出↑⑶肾的代偿调节作用：排酸保碱作用↑［泌H+↑、泌NH4+↑、重吸收HCO3-↑］、尿液酸性⒉对机体影响：主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍⑴心血管系统改变：室性心律失常［血钾↑］、心肌收缩力↓［机制：①H+↑竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合→抑制心肌兴奋-收缩藕联→心肌收缩性↓→心输出量↓②H+影响Ca2+内流③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+④但存在肾上腺素↑→正性肌力作用，严重时有阻4断肾上腺素对心脏作用收缩力↓］、血管系统对儿茶酚胺的反应性↓［毛细血管前括约肌最明显］⑵CNS改变［意识迟钝昏迷→呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡］：生物氧化酶类活性↓→脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性↑→γ氨基丁酸↑→中枢抑制⑶骨骼系统改变［生长缓慢或骨软化症］呼吸性酸中毒⒈原因及机制：外呼吸通气障碍致CO2排出受阻、CO2排出受阻吸入CO2过多导致PaCO2↑，常见有：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、CO2吸入过多，分有急性呼吸性酸中毒［中枢和呼吸肌麻痹急性心源性肺水肿等］和慢性呼吸性酸中毒［气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化］⒉机体的代偿作用：肺通气功能障碍引起，所以主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代谢：⑴急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲［胞外H+与胞内K+交换细胞内缓冲，主要有血红蛋白系统，往往呈失代偿状态］⑵慢性呼吸性酸中毒肾的代偿为主［可以呈代偿性］：泌H+↑、泌NH4+、HCO3-重吸收↑、尿液pH↓⒊对机体影响：血管运动［CO2直接舒张血管］和神经精神方面［肺性脑病］的障碍代谢性碱中毒⒈原因及机制：能引起H+丢失或HCO3-进入细胞外液↑的因素都可以引起血浆HCO3-浓度↑：⑴酸性物质丢失过多：⒈经消化道丢失［剧烈呕吐或胃液引流］⒉经肾丢失：①利尿剂［抑制肾髓袢升支重吸收Cl-→Na+被动重吸收↓→远曲小管处尿量↑→泌H+泌K+↑→Na+重吸收↑同时Cl-排出→低氯性碱中毒］②肾上腺皮质激素过多［继发性醛固酮↑→H+-ATP泵及保钠排钾促进H+排泌→低钾性碱中毒］⑵HCO3-过量负荷［常为医源性］⑶低钾性碱中毒［H+向细胞内移动］⑷肝功能衰竭→血氨过高尿素合成障碍⒉机体的代偿作用：⑴血浆缓冲及细胞内外离子交换［pH↑、低钾血症］⑵肺代偿调节［H+↓→呼吸中枢抑制→呼吸变浅变慢→肺通气量↓→PaCO2或血浆H2CO3继发性↑］⑶肾调节作用［泌H+↓、泌氨↓、HCO3-重吸收↓、尿液pH↑］⒊对机体影响：⑴CNS功能改变：γ氨基丁酸转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓→γ氨基丁酸↓→中枢正常抑制↓→烦躁意识障碍等、脑脊液［H+］↓→呼吸中枢抑制→呼吸变浅变慢⑵血红蛋白氧离曲线左移［血