小儿常见病

从先进科室到卓越科室小儿常见病诊治儿科崔其亮儿内科疾病分类营养障碍性疾病精神及心理行为问题新生儿疾病遗传性疾病免疫性疾病感染性疾病消化系统疾病呼吸系统疾病心血管系统疾病泌尿系统疾病造血系统疾病神经肌肉系统疾病内分泌疾病其他支气管肺炎腹泻病手足口病急性肾小球肾炎贫血支气管肺炎(bronchopneumonia)肺炎概述我国住院小儿死亡首位原因，重点防治“四病”之一定义：不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油类或过敏反应等)引起的肺部炎症分类•病理：支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎•病因：感染性肺炎、非感染性肺炎•病程：急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎•病情：轻症肺炎、重症肺炎•临床表现：典型性肺炎、非典型性肺炎•发生区域：社区获得性肺炎、院内获得性肺炎易感因素[1]解剖特点•上呼吸道鼻腔：短、狭、嫩、血管多鼻窦：口大，上颌窦、筛窦易感染咽鼓管：宽、直、短、平扁桃体：咽扁桃体、腭扁桃体发育喉部：漏斗形、腔窄、声门裂相对窄•下呼吸道气管/支气管：狭小、软骨软、血管多、纤毛运动差肺：弹力差、血管丰、肺泡少胸廓：桶状、肋骨平、膈肌高、胸腔小、呼吸肌弱、纵隔大易感因素[2]生理特点•频率节律：年龄越小频率越快，易节律不齐•呼吸类型：腹膈式呼吸•呼吸功能：各项指标储备力低，气道阻力大免疫特点•特异性/非特异性免疫功能均差：咳嗽反射弱、平滑肌薄、纤毛运动差；SIgA、IgG及亚类含量低•巨噬细胞、乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等均不足病因病原体•细菌：肺炎链球菌多见其次为流感嗜血杆菌、葡萄球菌等•病毒：呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、柯萨奇病毒等•肺炎支原体及衣原体诱因•气候突变、护理不当、通风不良•疾病因素：先天性心脏病、佝偻病、营养不良等病理生理病原体支气管黏膜充血、水肿管腔狭窄甚至闭塞肺气肿、肺不张换气功能障碍呼吸功能不全、酸碱失衡、循环系统改变、神经系统改变、消化系统改变缺氧，二氧化碳潴留通气功能障碍毒血症毒素肺泡壁充血水肿，肺泡内充满炎性渗出物临床表现[1]主要症状•发热•咳嗽•气促•全身症状体征•呼吸↑•鼻翼扇动和三凹征•发绀•肺部啰音啰音易听到的部位临床表现[2]重症肺炎表现•呼吸系统：呼吸衰竭•循环系统：中毒性心肌炎，心力衰竭•消化系统：中毒性肠麻痹，消化道出血•神经系统：中毒性脑病并发症脓胸：呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱脓气胸：肺脏边缘脓肿破裂与肺泡或小支气管相通肺大疱：细支气管管腔形成活瓣致肺泡扩大、破裂其他：肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等实验室检查血常规•WBC/中性核细胞↑：提示细菌感染•WBC正常或降低/淋巴细胞↑：提示病毒感染血生化：C反应蛋白等病原学检查•细菌学检查：细菌培养、涂片•病毒学检查：病毒分离、血清学试验•其他病原学：肺炎支原体、衣原体、冷凝集试验动脉血气分析X线检查早期肺纹理增强，透光度减低大小不等的点状或小斑片状影肺气肿、肺不张脓胸、脓气胸、肺大疱诊断与鉴别诊断诊断•发热、咳嗽、呼吸急促等症状•肺部中、细啰音•X线改变•确诊后进一步了解可能病原体和病情轻重鉴别诊断•支气管炎•支气管异物•支气管哮喘•肺结核治疗[1]治疗原则：控制炎症，改善肺通气功能防止并发症，对症支持一般治疗•室内空气流通•温/湿度：18-20℃/60%为宜•营养丰富饮食•经常变换体位•注意隔离•补充水电解质治疗[2]控制感染•病毒感染：无特效抗病毒药•细菌感染抗生素治疗原则根据病原菌选用敏感药物选用在肺组织中有较高浓度的药物早期用药联合用药足量、足疗程抗生素疗程普通细菌：1-2w或体温正常后5-7d或临床症状、体征消失后3d金黄色葡萄球菌：体温正常后2-3w，总疗程≥6w肺炎支原体:2-3w治疗[3]对症治疗•一般对症：退热、止咳、镇静、止惊、通鼻•氧疗：鼻导管、面罩、头罩•保持呼吸道通畅：雾化、吸痰、解痉、液体摄入•腹胀治疗：禁食、胃肠减压、肛管排气、药物激素适应证•中毒症状明显•严重喘憋或呼吸衰竭•伴有脑水肿、中毒性脑病•合并感染中毒性休克•胸膜渗出并发症治疗：心衰、中毒性脑病、脓胸、脓气胸等生物制剂：血浆、静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)腹泻病(diarrhea)发展中国家5岁以下儿童主要死因(2002)急性呼吸道感染腹泻疟疾麻疹艾滋病围产期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%Sources:Theworldhealthreport2003,WHO,Geneva.分类按病因分类•感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等•非感染性：饮食性、气候性、其他因素按病程分类•急性：2w•迁延性：2w~2m•慢性：2m按病情分类•轻：仅有大便次数、性状改变，无水电解质紊乱或全身症状•重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状易感因素消化系统发育不健全•胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低•水代谢旺盛，对缺水耐受力差，失水后易体液紊乱•神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟肠道特异性/非特异性免疫功能未发育成熟正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调生长发育较快，需营养物质多，胃肠负担重人工喂养比母乳喂养患儿肠道感染机会高10倍病因感染性因素•肠内：病原经粪-口途径•肠外：症状性腹泻病原菌直接感染肠道直肠局部激惹大量应用抗生素致肠道菌群失调非感染性因素•饮食因素：食物质和量变化、过敏性腹泻(牛奶或大豆过敏)、乳糖酶缺乏或活性降低•气候因素：冷-肠蠕动增强；热-消化液、胃酸分泌减少感染的动物感染的人水易感人群食物临床表现[1]腹泻•轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致消化道症状：便次增多，稀或水样便，黄或黄绿色；呕吐少见，腹痛轻；便检大量脂肪球无全身中毒症状、脱水、电解质及酸碱平衡失调•重型腹泻消化道症状：腹泻加重，可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食、恶心、腹痛和腹胀全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安，意识朦胧甚至昏迷明显的脱水、电解质及酸碱平衡失调临床表现[2]脱水：体液丢失和摄入不足•按脱水程度分：轻、中、重度脱水•按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水婴幼儿脱水判定标准皮肤粘膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环(HR、BP、P、T、尿量)临床表现[2]脱水程度及表现表现轻度中度重度失水量(占体重)50ml/kg50-100ml/kg100-120ml/kg5%5%-10%10%神志精神精神稍差，略烦躁萎靡，烦躁极萎靡，淡漠、昏睡昏迷皮肤皮肤略干弹性稍差皮肤干燥苍白弹性较差皮肤发灰、发花干燥、弹性极差粘膜唇粘膜略干唇干燥唇极干前囟眼窝稍凹明显凹陷深度凹陷眼泪有泪泪少无泪尿量稍少明显减少极少或无末稍循环正常四肢稍凉肢冷、脉弱、休克临床表现[2]脱水性质及表现等渗低渗高渗原因急性腹泻大量呕吐营养不良伴腹泻常由医源性引起失水:失Na+失水=失Na+失Na+失水失Na+失水血Na+(mmol/L)130-150130150特点循环血容量和间质液减少脱水症状严重，易发生休克失水量相同情况下脱水较轻临床表现[3]代谢性酸中毒•正常pH：7.35-7.45•临床表现轻度：症状不明显，仅呼吸稍快重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷，呼吸深快，呼出气有酮味，口唇樱红，恶心，呕吐临床表现[3]低钾血症•正常血清K+：3.5-5.5mmol/L•临床表现：肌张力下降，腱反射减弱或消失，重者呼吸麻痹腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失心律失常，心肌受损碱中毒低钙和低镁血症•正常血清Ca2+：2.2-2.7mmol/L(9-11mg/dl)Mg2+：0.8-1.2mmol/L(2.0-3.0mg/dl)•低钙血症：Ca2+1.75mmol/L(7mg/dl)低镁血症：Mg2+0.6mmol/L(1.5mg/dl)•临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥；补钙后仍抽搐注意低镁诊断临床诊断•根据病程•根据病情实验室检查•外周血白细胞：病毒降低，细菌升高•大便检查：常规、培养•动脉血气分析•血清电解质：Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+•病毒分离、病毒抗体检测•……鉴别诊断生理性腹泻•多见于6m内婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿•常伴湿疹•食欲好，生长发育不受限•添加辅食后大便转为正常细菌性痢疾•流行病学特点•临床表现：高热，里急后重，脓血便，中毒症状等•实验室检查：血常规、大便常规与培养、血生化等坏死性肠炎•临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐等•大便特点：暗红色糊状或赤豆汤样便•腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气治疗饮食疗法：调整和继续饮食，不提倡禁食，不限制饮水合理用药•病毒性肠炎不需抗生素治疗•微生态制剂；调整和恢复肠道正常菌群•非感染性因素腹泻：助消化性药物•黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用•止吐药物：吗叮啉、西沙必利•一般不用止泻剂：抑制胃肠动力，增加细菌繁殖和毒素的吸收预防和纠正脱水：口服或静脉补液加强护理，对症治疗，预防并发症手足口病(hand-foot-mouthdisease)概述由多种肠道病毒(小RNA病毒科、肠道病毒属)引起的急性出疹性传染病，以EV71及CoxA16最常见•柯萨奇病毒（Coxasckievirus）A组16、4、5、7、9、10型，B组2、5、13型•埃可病毒(ECHOviruses)•肠道病毒71型(EV71)多发生于5y儿童，发热和手、足、口等部位皮疹、溃疡为主要临床表现，预后良好，1w左右自愈个别有心肌炎、肺水肿、脑炎和无菌性脑膜炎等并发症流行概况全球性传染病，世界大部分地区均有流行的报道•1957年加拿大首次报告•1957年新西兰最早描述•1958年加拿大从患者粪便和咽拭中分离出CoxA16，同时患者血清抗体4倍增长•1959年提出HFMD命名国内•1981年上海首次报道•1983年天津CoxA16引起暴发：7000余例•1998年台湾EV71引起本病：报告129106例国外流行概况[1]1959年英、美发生流行，1972年EV71在美国被首次确认此后，EV71感染与CoxA16感染交替出现，成为HFMD主要病原体1994年4季度英国爆发一起遍布英格兰、威尔士由CoxA16引起的HFMD流行(952例)其他欧、美国家也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的HFMD国外流行概况[2]日本：发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行•1969-1970年的流行以CoxA16感染为主•1973和1978年的2次流行均为EV71引起，病情一般较温和，同时有伴无菌性脑膜炎病例•1997-2000年HFMD再度活跃，EV71、CoxA16均有分离20世纪90年代后期EV71开始肆虐东亚地区1997年以来以EV71感染为主的HFMD在新、马等地大规模爆发流行，因并发CNS症状而死亡病例增多国内流行概况[1]沪/京/闽等：1981年起零星报道(无病原学支持)天津CoxA16爆发流行1983年：5-10月报告病例70001986年再度爆发：托幼机构2次爆发(患病率2.3%/1.9%)深圳南山区：1999年5-9月报告66例山东：2000年接诊1698例，3例死亡，14例脑膜炎北京：2001年某幼儿园爆发，患病率6.65%2009年(1.1.-4.14.)：16+万，重症1308例，死亡63例河南、山东、江苏、安徽国内流行概况[2]香港：1987年EV71流行，2001年出现首例死亡病例台湾：1998年EV71感染29106例•重症405例•5y：369例91.1%•死亡：78例(19.2%)•肺水肿/肺出血：65例(83%)•并发症：脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎国内流行概况[3]年份報告病例數確定病例數死亡病例數致死率874054057819%8810735926%894572914114%906333915815%9131516230