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CompanyLOGO代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）3100010123陈绮雁COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念血浆中[HCO3-]原发性增多而导致的pH↑COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性酸中毒原因机制1分类2代偿调节机制3对机体影响4COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒原因与机制一、丢失H+过多：（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸①胃液丢失，HCO3-得不到中和②Cl-丢失→低氯性碱中毒③K+丢失→低钾性碱中毒④有效循环血量↓→继发性醛固酮增多COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒（二）经肾丢失①长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等②ADS↑:原发性醛固酮增多症③Cushing综合征（糖皮质激素过多）二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物才会发生代碱中毒）三、低血钾症H+向细胞内转移,低钾性硷中毒时，肾K+-Na+交换减少，泌H+，反常性酸性尿（paradoxicalacidicurine)COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒代谢性碱中毒分类（一）盐水反应性碱中毒见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂影响肾排HCO3-的能力补充NaCl即可（二）盐水抵抗性碱中毒见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒代碱时机体的代偿调节（一）体液的缓冲和细胞内外离子交换（二）肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pH细胞内外H＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）（三）肾的代偿调节（较晚）泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少反常性碱性尿（低钾性碱中毒）作用不大COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒代碱时常用指标的变化趋势实际碳酸氢盐（AB）↑、标准碳酸氢盐（SB）↑、缓冲碱（BB）↑，AB＞SB，碱剩余（BE）正值↑，pH↑PaCO2继发性升高COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）1、中枢神经系统（CNS）兴奋症状：烦躁、精神错乱①γ-氨基丁酸↓②血红蛋白氧离曲线左移→供氧不足2、神经肌肉—手足抽搦碱中毒→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应激↑→手足抽搦3、低钾血症—肌肉无力，心律失常（与碱中毒互为因果）4、呼吸抑制COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒代碱中毒防治原则①盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑检验尿中pH和Cl-判断治疗效果伴有高度缺钾者，应补充KClCOMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒②盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺→泌H+↓，HCO3-重吸收↓→Na+和HCO3-排出↑（既减轻水肿又治疗了碱中毒）ADS过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物与补钾对全身水肿患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒病例讨论男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液pH呈酸性。COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒诊断为低血钾性碱中毒病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K+减少，K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。COMPANYLOGOCompanyLogo代谢性碱中毒经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状明显好转，再次检验：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃肠减压停止，血K+得到补充，肾脏的K+-Na+交换和H+-Na+交换恢复正常，从而使病人病情得到好转。CompanyLOGO