青光眼

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资源描述

2020/1/241青光眼glaucoma2020/1/242重点与难点青光眼定义,正常眼压和高眼压区别急性闭角型青光眼发病机制、急性发作期表现、治疗原则、护理开角型青光眼的表现和特点先天性青光眼的定义和分类2020/1/243青光眼概念定义:以眼压异常升高,造成视功能减退和眼组织损害引起视神经萎缩,视野缺损为特征的眼病主要致盲性眼病之一早期诊断,早期治疗以避免失明2020/1/244眼压眼压:指眼球内容物对眼球内壁的压力正常眼压范围:10-21mmHg统计学概念双眼眼压对称,压差≤5mmHg昼夜24小时眼压波动≤8mmHg眼压稳定主要通过房水生成和排出的动态平衡来维持2020/1/245眼压是青光眼的危险因素高眼压症:指部分病人眼压已超过统计学高限但长期随访并不出现视神经和视野损害正常眼压性青光眼:指部分病人眼压在正常范围却发生了青光眼典型的视神经和视野损害2020/1/246青光眼治疗和护理的目标降低眼压,保存视力!!!2020/1/247分类依据房角形态、病因机制、发病年龄:原发性青光眼闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常2020/1/248原发性闭角性青光眼PrimaryClosedAngleGlaucoma2020/1/249闭角型青光眼定义:由于周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网发生永久性粘连,房水外流受阻,引起眼压升高的一类青光眼2020/1/2410病因和发病机制解剖因素:具有特征性,有遗传倾向眼轴较短、前房较浅、角膜较小、晶体相对大而厚、房角入口狭窄促发因素:情绪激动,暗室停留过长,过度用眼,全身或局部使用抗胆碱类药物2020/1/2411临床表现⑴临床前期存在着急性发作的潜在危险一眼急性发作被确诊后,另一眼具备前房浅,虹膜膨隆,房角狭窄等表现没有自觉症状,具有解剖特征闭青家族史暗室试验:房角关闭,眼压升高2020/1/24122020/1/2413⑵先兆期自觉症状轻微,仅轻度眼酸胀、头痛,视力无明显影响,可有虹视、雾视现象,经休息后可自行缓解,不留永久组织损害2020/1/2414⑶急性发作期起病急,多为一眼,亦可双眼同时发作症状:病人剧烈眼痛伴同侧头痛,虹视、视朦,常合并有恶心、呕吐、发热、腹痛、腹泻等消化道症状2020/1/24151.视力下降:角膜水肿,视神经普遍性缺血2.眼压升高:眼球坚硬如石,眼压多在50mmHg以上3.眼部充血:睫状充血或混合性充血4.角膜水肿:高眼压致房水经受损伤的内皮侵入角膜,角膜水肿,出现虹视现象5.前房浅,房角关闭急性发作体征2020/1/24166.瞳孔散大:高眼压致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩7.虹膜节段性萎缩:高眼压致供给虹膜的动脉发生局部循环障碍、缺血,引起节段性虹膜基质萎缩8.晶体改变:高眼压致晶体前囊下皮质变性呈现灰白色斑点状混浊称“青光眼斑”9.眼底由于角膜水肿多看不清2020/1/24172020/1/2418急性发作三联征角膜后色素性KP虹膜节段性萎缩青光眼斑2020/1/2419⑷间歇期发作期经及时治疗,关闭的房角重新开放、眼压下降⑸慢性期眼压升高,房角永久性粘连⑹绝对期高眼压持续过久,视神经严重受损,无光感,疼痛2020/1/2420辅助检查眼压视野检查房角镜检查暗室试验:可疑病人,暗室适应1-2小时,测眼压比试验前升高>8mmHg为阳性2020/1/2421治疗迅速降低眼压,减少组织损害,挽救视力药物治疗辅助治疗视神经保护治疗手术治疗2020/1/2422药物治疗⑴拟付交感神经药(缩瞳剂):通过兴奋虹膜括约肌,缩小瞳孔和增加虹膜张力来解除周边虹膜对房角堵塞,使房角重新开放降眼压,1%-4%毛过芸香碱⑵ß-受体阻滞剂:通过抑制房水生成而降低眼压,降压幅度有限,长期使用降压效果减弱,0.5%噻吗心安2020/1/2423药物治疗⑶碳酸酐酶抑制剂:减少房水生成降眼压,乙酰唑胺⑷高渗剂:提高血浆渗透压使眼组织中的水份进入血液,减少眼内容,20%甘露醇2020/1/2424辅助药物治疗糖皮质激素:减轻充血和虹膜炎症反应止吐药物镇静和安眠药物2020/1/2425视神经保护钙离子通道阻滞剂谷氨酸拮抗剂神经营养因子抗氧化剂中成药2020/1/2426手术治疗原发性闭角型青光眼治疗是以手术主手术的目的在于:⑴沟通前后房,平衡前后房压力,解除瞳孔阻滞⑵建立房水引流的新通道手术方式:⑴激光:虹膜周切⑵显微手术:虹膜周切,小梁切除,房角切开2020/1/2427护理措施药物治疗护理了解药物毒付作用,及时提醒手术护理眼科手术护理常规防止病人受伤避免促发因素心理护理2020/1/2428开角型青光眼PrimaryOpenAngleGlaucoma2020/1/2429病因和发病机制病因不明多认为是由于小梁途径的房水外流排出系统变性,使房水流出阻力增加所致2020/1/2430POAG特征1.发病缓慢,症状隐匿2.眼压升高但房角开放,外观正常3.具有典型的青光眼性视神经乳头和视野损害2020/1/2431POAG高危因素家族史糖尿病,甲状腺功能低下心血管疾病和血液流变学异常近视静脉阻塞2020/1/2432临床表现症状:早期无自觉症状,部分早期表现为进行性近视加深,高眼压症状视力:多不损害中心视力,易忽视!眼压:早期不稳定,波动幅度大,行24小时眼压测定有助于发现眼压高峰值,一般不出现急性发作的高眼压前房:深,房角开放,房水流畅系数降低2020/1/2433临床表现眼底表现:视乳头生理凹陷进行性扩大和加深视乳头上下局限性盘沿变窄,C/D(杯/盘)比正常为C/D0.3,双侧对称;若C/D0.6或双眼C/D差值0.2则需进一步检查排除开青视乳头旁或周围浅层出血视乳头杯凹的切迹视网膜神经纤维层缺损2020/1/2434视功能评价是青光眼诊断和病情评估的重要指标之一视功能损害主要表现为视野损害和缺损根据病变进展出现:旁中心暗点、鼻侧阶梯、颞侧楔形压迹;弓形暗点、环形暗点、鼻侧象限性缺损;管状视野、颞侧视岛等特征性视野损害2020/1/2435鼻侧阶梯鼻侧阶梯弓形暗点2020/1/2436鼻侧象限缺损环形暗点2020/1/2437管状视野2020/1/2438视功能评价黄斑视锥细胞受损→色觉障碍对比敏感度下降视觉电生理异常2020/1/2439辅助检查24小时眼压测定:24小时内,间隔2-4小时测眼压,(最高值-最低值)不应5mmHg,若≥8mmHg,则视为病理状态!!饮水试验:晨起空腹或禁食4小时测得基础眼压,5分钟内饮完1000ml温开水,间隔15分钟测眼压,共4次,眼压升高≥8mmHg或顶压达30mmHg即为阳性2020/1/2440治疗治疗原则:控制眼压,防止和延缓视功能进一步损害!!药物治疗为主,无效时采用手术治疗滤过性手术是主要的手术方式2020/1/2441先天性青光眼congenitalglaucoma2020/1/2442先天性青光眼定义:由于胚胎发育时期房角发育异常,影响了小梁网及Schlemm管系统的房水引流功能,导致眼压升高2020/1/2443分类婴幼儿型:3岁以内①眼球扩大,前房加深,轴性近视②角膜直径增大,横径>12mm,角膜水肿③眼压升高④眼底青光眼视神经盘凹陷,进展快青少年型:6-30岁发病①起病隐匿,虹视,眼胀,头痛②房角开放③视野与眼底改变同开青④轴性近视,眼压波动大2020/1/2444治疗要点确诊后及早手术治疗常用术式:房角切开术小梁切开术房角分离术

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