12心力衰竭

心力衰竭心力衰竭HeartFailure新疆医科大学第五附属医院心力衰竭学习目的了解心力衰竭的病因和病理生理特征，掌握临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉治疗原则。心力衰竭学习要求1.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。2.熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办法。3.了解心力衰竭的病因和病理生理特征。心力衰竭正常血液循环的条件心脏正常的收缩和舒张血管正常的收缩和舒张足够的循环血量心力衰竭心力衰竭静脉回流正常血管功能正常原发心脏损害、负荷过重心功能不全充血性心力衰竭特征肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足心排血量减少---组织代谢障碍心力衰竭心力衰竭HeartFailure概念在静脉回流充足的条件下心肌收缩力减弱使心输出量不能满足机体需要。1.氧气和养料供应的需要2.静脉回流量充份搏出的需要3.安静和劳动状态时的需要心力衰竭[临床类型]心衰发展速度：急性.慢性心衰发生部位：左心.右心.全心心衰收缩舒张功能：收缩性.舒张性心功能分级I级体力活动不受限II级体力活动轻度受限III级体力活动明显受限IV级不能从事任何体力活动6分钟步行试验：＜150m重度心功能不全150~425m中度心功能不全426~550m轻度心功能不全心力衰竭[病因]一.基本病因心肌损害:缺血性--心梗、心肌缺血心肌炎、心肌病代谢障碍性--糖尿病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性负荷过重:后负荷--高血压、主动脉瓣狭窄肺高压、肺动脉瓣狭窄前负荷--瓣膜返流(瓣膜关闭不全)心内外分流(房缺、室缺、动脉导管未闭)血容量增多(甲亢、贫血、动静脉瘘)造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭心力衰竭心率前负荷收缩性每搏输出量心输出量后负荷-左心室收缩的协调性-左室壁的完整性-瓣膜功能完好心室功能的决定因素心力衰竭[病因]二.诱因诱发心力衰竭出现和加重的原因感染--呼吸道.心内.全身心律失常--房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常血容量增加—摄入钠盐过多.输液不当体力过劳，情绪激动药物治疗不当原有心脏病变加重或伴有其他疾病心力衰竭[病理生理]代偿机制（一）FRANK-STARLING机制通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。（二）心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心排血量的正常。心力衰竭[发生机理]左室功能曲线左室舒张末压kPaL心力衰竭[病理生理]代偿机制（三）神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统（RAS）激活心力衰竭神经体液的激活心力衰竭NE水平升高受体兴奋心肌细胞心肌需氧心肌肥厚心律失常RAS激活凋亡坏死增加心肌缺血心肌受损心衰恶化长期交感神经系统激活心力衰竭心脏损害NE疾病进展神经激素激活AngⅡ，Aldo心衰时神经激素的激活RAAS交感神经系统SNSANP，BNP利尿钠肽NP心力衰竭初始心肌损伤初始心肌损伤血液动力负荷过重血液动力负荷过重心肌梗死心肌梗死炎症炎症继发性介导因素继发性介导因素去甲肾上腺素去甲肾上腺素血管紧张素血管紧张素机械应激机械应激内皮素内皮素炎症细胞因子炎症细胞因子氧化反应氧化反应左室重塑左室重塑心肌细胞肥大心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡胚胎基因表型胚胎基因表型细胞外基质变化细胞外基质变化疾病进展疾病进展症状症状并发症并发症死亡死亡[病理生理]心肌损害和心室重构心力衰竭[病理生理]舒张功能不全主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍心力衰竭[病理生理]心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽和脑钠肽（ANF）:扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留；精氨酸加压素：抗利尿和周围血管收缩的生理作用；内皮素：很强收缩血管作用心力衰竭慢性心力衰竭病因临床表现诊断鉴别诊断治疗急性心力衰竭临床表现治疗心力衰竭慢性心力衰竭CongestiveHeartFailure心力衰竭[临床表现]主要表现：充血及周围组织灌注不足左心衰：开始于左侧心脏以肺淤血为主右心衰：开始于右侧心脏以肝肾及周围静脉淤血为主全心衰：两者同时存在心力衰竭[临床表现]一.左心衰竭症状呼吸困难:劳力性呼吸困难--重体力劳动轻体力劳动静息时端坐呼吸--高枕半卧端坐阵发性夜间呼吸困难--熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘急性肺水肿--严重气急.端坐呼吸.面白唇紫.大汗.粉红色痰咳嗽.咳痰.咳血倦怠乏力.头昏.心慌少尿及肾功能损害症状心力衰竭[临床表现]一.左心衰竭体征原有心脏病的体征:瓣膜杂音等心脏增大.心率快.舒张期奔马律交替脉肺部罗音胸水心力衰竭心力衰竭[临床表现]二.右心衰竭症状消化道淤血--食欲不振.恶心呕吐肾脏淤血--尿少.夜尿.蛋白尿.肾功改变肝脏淤血--腹痛.腹胀.黄疸.肝硬化劳力性呼吸困难多为左心衰右心衰.或急慢性肺心病引起慢性持续淤血致脏器功能改变:心力衰竭[临床表现]二.右心衰竭体征1.原有心脏病的体征:瓣膜杂音等2.心脏大.心率快.奔马律.功能性三尖瓣SM3.颈静脉征:静静脉怒张.肝颈返流征阳性4.肝大压痛.黄疸及转氨酶升高5.下垂性水肿:足踝和腰骶部6.胸水和腹水:双侧.右侧胸水;病程晚期腹水7.紫绀心力衰竭[临床表现]三.全心衰竭左右心衰临床表现的综合右心衰表现较左心衰明显左心衰表现如呼吸困难减轻心力衰竭[实验室检查]X线检查:心胸比例.KerleyB线.胸腔积液超声心动图:心腔大小.基础病改变.心脏功能ECT与MRI:收缩和舒张容积.心搏量.射血分数心肺吸氧运动试验有创性血液动力学检查心力衰竭诊断心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。心力衰竭诊断胸部X线和影像技术评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。心力衰竭心力衰竭心影增大及肺淤血的X线表现心力衰竭参数正常值临床意义中心静脉压（CVP）6~12cmH2O（0.59~1.18KPa）↑说明血容量过多或右心衰竭肺动脉压（PAP）12~30/4~13mmHg（1.6~4.0/0.53~1.73KPa）↑说明肺动脉高压、左心衰竭肺毛细血管楔嵌压（PCWP）6~12mmHg（0.8~1.6KPa）↑说明肺淤血、左心衰竭心搏量（SV）60~70ml↓可由于前负荷不足、心包填塞、心肌收缩力下降，心排阻力上升心搏指数（SI）41~51ml/m2同上心排血量（CO）5~6L/min↑可由于正性肌力药物作用，↓说明有心力衰竭心排指数（CI）2.6~4.0L/（min·m2）↓说明收缩力减低或心力衰竭射血分数（EF）0.5~0.6↓说明心室收缩功能减低左室每搏作功（LVSW）60~123左室每搏作功指数（LVSWI）50~62体循环血管阻力（SVR）770~1500dynes·s/cm5↓见于缺血、血管扩张剂，↑高血压、血管活性药物体循环血管阻力指数（SVRI）1970~2390dynes·s（cm5·m2）同上肺血管阻力（PVR）37~250dynes·s/cm5↑毛细血管前肺小动脉收缩、肺栓塞、慢性肺疾病、肺间质水肿、肺小血管阻塞性病变、二尖瓣狭窄肺血管阻力指数（PVRI）69~177dynes·s（cm5·m2）同上↑增高↓降低Invasivehomodynamicmonitoring心力衰竭[诊断与鉴别诊断]诊断左心衰:原有心脏病体征+肺循环淤血--呼吸困难右心衰:原有心脏病体征+体循环淤血--水肿.静脉充盈.肝大诊断全面:病因.病理解剖.病理生理.心功能分级心力衰竭[诊断与鉴别诊断]鉴别诊断左心衰的呼吸困难与肺部疾病的呼吸困难鉴别：病史、体位；心源性哮喘与支气管哮喘鉴别：粉红色泡沫痰右心衰的水肿、腹水与肾性、心包性和肝性水肿鉴别：部位、程度心力衰竭治疗心力衰竭[治疗原则]病因治疗调解心力衰竭的代偿机制减少负面效应心力衰竭[治疗目的]纠正血液动力学异常,缓解症状提高运动耐量,改善生活质量阻止或延缓心室重塑,防止心肌损害加重延长生存率,降低死亡率心力衰竭[病因治疗]高血压:控制血压冠心病:药物或介入方法改善心肌缺血风心病:瓣膜扩张或换瓣先心病:导管或手术矫正畸形控制感染和心律失常.纠正贫血和电解质酸碱紊乱心力衰竭[一般治疗]休息:限制体力活动,除严重心衰外不强调完全卧床限钠:应适当,应用利尿剂者不严格控制心力衰竭利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）心力衰竭的药物治疗心力衰竭皮质髓质噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段Cl-Na主动交换潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管Na的重吸收襻利尿剂抑制髓襻升支粗段Cl-Na-K的交换[药物治疗—利尿剂]心力衰竭Diuretics噻嗪类利尿剂作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，不适合治疗严重心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。[药物治疗—利尿剂]心力衰竭Diuretics袢利尿剂作用于髓袢升支粗段，抑制Cl-和Na+的重吸收，使远端小管尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次为布美他尼（bumetanide）。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500～1000mg）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。[药物治疗—利尿剂]心力衰竭Diuretics保钾利尿剂•由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，有效地抑制醛固酮的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。[药物治疗—利尿剂]•作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。心力衰竭[药物治疗—利尿剂]噻嗪类利尿剂：双氢克尿塞25mg,2~3次/日(需补钾)引起高尿酸血症，干扰糖脂代谢；保钾利尿剂：安体舒通20mg,3~4次/日,常与噻嗪合用襻利尿剂：速尿20~40mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，补钾；心力衰竭[药物治疗—利尿剂]临床应用：•NYHAI级不用.•联合用药.•小剂量开始速尿20mg/日,双克日逐渐加量,体重下降0.5-1.0kg/日，病情控制后小剂量长期维持，一般无限期。•肾功与剂量的关系。心力衰竭[药物治疗—ACE-I]心力衰竭心力衰竭[药物治疗—ACEI的应用]作用机制：1、抑制RAS，除对循环中的RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。2、抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。常用制剂：卡托普利、苯那普利、培哚普利、副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳，无尿性肾功能衰竭、孕妇及哺乳期妇女、双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞225μmol/L、高血钾＞5.5mmol/L不用本药。心力衰竭ACEI血流动力学作用扩张动脉和静脉PCWP和LVEDP外