心电图操作及识别

心电图做法及快速识别1、胸前导联与电极的位置红、黄、绿、棕、黑、紫肢体导联右-红与黑左-黄与绿（一）心电图各波段的组成（3波3期）1、P波2、P-R间期3、QRS波群4、ST段5、T波6、Q－T间期R心脏除、复极与心电图关系示意图（二）心电图导联标准导联共包括12个导联6个肢体导联6个胸导联1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。与其六轴关系肢体导联的导联轴V1（心房）、V2（房室结）右胸导联V3、V4对着室间隔V5（左心室）、V6左胸导联一般来说，前胸皮肤导联均为正极，患者的背面是负极。一、理解以下心电生理1速率2节律3心电轴4心脏肥大、阻滞5心肌梗塞二、如何看心电图？口诀：齐：高右和双左，花边也乱扑V1和V5，区分右和左V1上为右，V5上为左都宽选全束，高尖为室肥下壁向下为左前，高侧向下是左后还有一三窦速缓，心梗预激缺血来不齐：房早室早一眼看，室扑室颤最简单房速无P室上速，规不规则莫区分日落二度有ⅠⅡ，一延二落文莫分心电图波形、波段的命名及测量1、窦房结位于右心房的后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时，心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点，我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150～250次/min的极快速率激动！同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150～250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常起博点，它决定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患一个RR间期大格(5小格)数心率130021503100475560650走纸速度25mm/s，每小格1mm也就是0.04s每个大格就是5小格，也就是0.2s心脏的正常节律是有规律的换句话：正常节律就是各种同类波距离相等复习心脏传导系统：窦房结（p）结间束房室结（停留1/10s形成PR段）心室（QRS）左右束支房室束窦房结发出规律的冲动，导致心房收缩（P波）。当心房除极的兴奋通过房室结时，有一个停留间歇，约1/10s，心电图上表现为平坦的一条基线（PR段）。房室结激动后将电冲动下传到左右束支。左右束支迅速传到两个心室，使之同时除极收缩（QRS波）！心室复极是产生T波当心脏有疾患时，或者在非紧急的情况下，异位起博点（代理市长）偶尔发出一个电冲动，心电图上就记录了一个心律失常！因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类：a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博c结性早博2、逸博与窦性停博3、快速节律a阵发性心动过速（房性、室性）b心房纤颤心房扑动c心室纤颤心室扑动4、无规律节律窦性心律失常、游走心律1.1房性早搏特点：1、提前出现一个变异的P’波，与正常P波不同。2、QRS波不变形，P’-R0.12s;3、代偿间歇常不完全。1.2室性早搏特点：1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限0.12s（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波，P’－R0.12s2、常有完全性代偿间歇二、阵发性心动过速来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速心动过速3、阵发性室性心动过速常见于有肺动脉疾患的病人2.3、阵发性室性心动过速A、QRS波宽大畸形0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140～200次/分心房颤动心房扑动（呈2∶1下传）3.3心室扑动与颤动：A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200～250次分，心脏失去排血功能。B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200～500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。心室扑动与颤动心电轴心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！换言之：电轴就是电兴奋的合力方向正常心电轴与其偏移平均心电轴的目测法尖对尖向右偏背道而驰向左偏（口对口向左走）患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧；心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。复习：P波：代表两侧心房的收缩QRS波：代表两个心室同时的激动V1在心房、V2对着房室结V5、V6对着心室4.1、右房肥大特点：1、右心房比左心房先除极，P波的宽度增加，出现双向P波，并且P波的初始部分比较高大。2、P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。右心房肥大4.2、左房肥大心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末部分比较大而宽3、补充知识：该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。左心房肥大小结：出现双向p波心房肥大！特点：P波增宽0.12s，呈双向型，以在V1导联上最为显著。P波的初始部分比较大而宽右房肥大P波的终末部分比较大而宽左房肥大4.3、双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。双侧心房扩大V1导联探查电极为正，然而左心室除极是背离V1电极的，所以V1导联中QRS波一般以负波为主。右心室肥厚时，较大的正向除极波就朝着V1的探查电极移动，所以，V1导联中QRS波会出现较大的正向波！右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2～V6逐渐变小，V5导联中SR。（右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏右心室肥大及心肌劳损1、左心室是所有心腔中最厚的。2、除极的方向是由窦房结指向左心室，而背离右心房、右心室。左心室肥厚时可产生在高度、深度都增大的QRS综合波，在胸导联中最明显。V5导联是面向左心室的，故左心室肥厚时，增大的除极波必然朝着V5导联移动，结果就出现V5出现高大的正向波（R波）。V1面向心房，和V5除极的方向刚好相反，所以，V1导联必然会出现深深的S波！具体数字：V5的R波高度＋V1的S波深度35mm时，就存在左心室肥厚。左心室肥大总结：阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？？首先，要检查V1中P波是否是双向；第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。五、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞（一）窦房传导阻滞窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若P-R≥0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s）5小格2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室）莫氏Ⅰ型莫氏II型莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。周而复始。称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞（莫氏I型）莫氏II型（MorbizII）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞（莫氏II型）3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞（三）束支传导阻滞束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。完全性：（QRS波群≥0.12s）；不完全性：（QRS波群＜0.12s）。一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。正常的QRS波：0.06～0.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s（3小格），则证明存在阻滞！1、右束支传导阻滞（RBBB）：（1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现R－R’导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR’型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限≥0.12s（3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。（3）ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞六、心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波；下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置6.3、心肌损伤－ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；6.4.2“损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。6.4.3“坏死性”改变一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果