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炎症课程：动物病理学如何认识炎症？炎症的概念致炎因子炎症的基本病理变化炎性介质炎症的局部表现与全身反应一、炎症的概念炎症是机体在致炎因子作用下产生的以细胞应答和血管反应为特征的一种以防御性的适应性反应。炎症二、致炎因子物理性因子生物性因子化学性因子组织坏死致炎因子三、炎症的基本病理变化变质（组织损伤）渗出（血管反应）增生（细胞增生）原因与机制致病因子直接作用血液循环障碍和免疫机制炎症反应产物的间接作用形态实质:水肿,脂肪变性,坏死间质:粘液变性和纤维素样坏死变质炎症局部组织发生的变性和坏死急性普通型肝炎，箭头示肝细胞疏松化和气球样变，部分肝细胞嗜酸性变渗出炎症时，血液中的液体成分和细胞成分通过小静脉或毛细血管进入炎区的现象。（或过程）渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御作用白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物炎灶内各种细胞都可增生，但主要是巨噬细胞，成纤维细胞和血管内皮细胞。炎症初期：血管外膜细胞活化，肿胀变圆，分裂增殖——巨噬细胞；肾小球肾炎时，小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。炎症后期：成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生—肉芽组织——修复缺损。增生实质细胞和间质细胞的增生某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主病毒性肝炎—以变质为主化脓性炎症—以渗出为主急性肾炎—以增生为主一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程四、炎性介质参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、WBC增多等）的化学活性物质称为炎性介质。炎性介质是由细胞（肥大细胞、白细胞、巨噬细胞、血小板等）释放和血浆产生。炎性介质细胞源性：组织胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素、细胞因子等血浆源性：纤维蛋白溶解酶、激肽、补体等细胞释放的炎症介质血管活性胺：组胺和5-羟色铵组胺存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中引起肥大细胞脱颗粒的刺激物理因素：创伤、寒冷、热，免疫反应，C3a、C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1、IL-8。作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加血管活性胺：组胺和5-羟色铵5-羟色胺存在于血小板、内皮细胞中释放刺激因素：血小板与胶原、免疫复合物结合→凝集→释放作用：血管通透性增加细胞释放的炎症介质细胞因子和趋化性细胞因子细胞因子根据功能和作用分为五类调节淋巴细胞的激活、生长和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β激活巨噬细胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12对炎症细胞有趋化作用的细胞因子刺激造血的，调节WBC生长、分化IL-3、IL-7、CSF、干细胞生长因子趋化性细胞因子IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白细胞释放的炎症介质纤维蛋白溶解酶胶原/基底膜/激活的血小板Ⅻ因子→Ⅻa→启动凝血和纤维蛋白溶解系统不同介质系统相互间有密切的联系（如补体、激肽、凝血和纤溶系统）几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中血浆源性的炎症介质血浆源性的炎症介质激肽系统：激肽激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触，激活该系统作用:增加血管通透性促进血管扩张、平滑肌收缩引起疼痛（皮下注射）补体系统：C3aC5a补体激活因素:病原微生物—经典途径/G-菌由替代途径/细菌的酶激活C3、C5坏死组织—激活C3、C5纤维蛋白溶酶、溶酶体酶—激活C3、C5→趋化N→释放溶酶体酶（正反馈环）激肽、纤维蛋白的产物也激活补体作用:血管扩张增加血管通透性激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促N、M进一步释放炎症介质促进N与内皮细胞粘着，并作为N、M的趋化因子（C3b）具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性（C3b）血浆源性的炎症介质五、炎症的局部表现与全身反应炎症的局部表现：红肿热痛功能障碍炎症的全身反应：主要是发热和白细胞增多发热：在感染性炎症，特别是病原体进入血液时表现很突出。白细胞增多：化脓性炎症时，嗜中性粒细胞增多；过敏及寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞增多；慢性炎症时，巨噬细胞和淋巴细胞增多。炎症的分类按照病程急性炎症慢性炎症急性炎症过程中的血管反应血流动力学改变的速度与致炎因子、损伤种类和严重程度有关血液动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张，血流加速血流速度减慢血液动力学变化模式图血管通透性增加内皮细胞收缩组胺缓激肽白细胞三烯IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩内皮细胞损伤烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落内皮细胞穿胞作用增强新生毛细血管高通透性内皮细胞受体→内皮细胞收缩在内皮细胞间出现0.5-1.0m的缝隙血管通透性增加的四种机制模式图A内皮细胞收缩B内皮细胞损伤C内皮细胞穿胞作用增强D新生毛细血管高通透性急性炎症过程中的血管反应急性炎症过程中的白细胞反应白细胞渗出白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要的特征白细胞渗出过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用中性粒细胞的渗出过程模式图一般慢性炎症的特点炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞，反应了机体对损伤的持续反应组织破坏：主要由炎症细胞的产物引起修复反应：常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织慢性炎症—一般慢性炎症的病理变化特点慢性炎症—一般慢性炎症的病理变化特点主要的慢性炎症细胞和炎症介质单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征巨噬细胞在宿主防御和炎症反应中有如下功能：吞噬、清除微生物和坏死组织；启动组织修复，参与瘢痕形成和组织纤维化分泌TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质；巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞；为T细胞呈递抗原物质，并参与T细胞介导的细胞免疫反应，杀伤微生物淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞肥大细胞在对昆虫叮咬、食物和药物过敏反应以及对寄生虫的炎症反应中起重要作用嗜酸性粒细胞浸润主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应小结：炎症是损伤与抗损伤统一的过程。炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有益的。液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织；增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能炎症对机体也有很大的危害性。重要器官变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能；大量炎性渗出物可以造成严重后果；炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响；长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤1.何谓炎症，有哪些基本的病理变化？2.何谓渗出？简述渗出发生的过程及主要内容？3.炎症临床症状和全身变化有哪些？4.炎症分为哪几种类型？每种类型的病理变化有哪些？5.炎症的生物学意义何在？应怎样评价炎症？思考题：兽医病理学基础（3）：炎症炎症的概念：炎症是动物机体对各种致炎因子及其所致损伤产生的防御性反应。炎症的原因：生物性因子：细菌、病毒、真菌、支原体、螺旋体、立克次氏体、寄生虫及其产生的内外毒素等；机械性因子：扭伤、挫伤、创伤等；物理性因子：烧伤、烫伤、冻伤、紫外线、放射性物质等；化学性因子：强酸、强碱、刺激性物质、腐蚀剂、有毒物质（蛇毒、蜂毒等）、内源性毒物（组织坏死崩解产物组胺、肽类物质等；疾病过程堆积的代谢产物尿素、胆酸盐等）；免疫性因子：各种过敏反应。炎症的基本病理变化：变质渗出增生定义：变质是指炎灶局部组织、细胞发生变性、坏死和物质代谢障碍。原因：致炎因子的直接损伤；炎症应答的副作用（血液循环障碍、炎症产物的作用）。炎症的基本病理变化一：变质病理变化:实质细胞：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变性、凝固性坏死、液化性坏死等；间质细胞：粘液样变性、玻璃样变性、纤维素样坏死等。炎症的基本病理变化一：变质病毒性肝炎炎症的基本病理变化二：渗出炎症的重要标志渗出是指炎灶局部组织血管内的血浆成分、细胞成分从血管逸出进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程。血管的反应细胞的反应炎症的基本病理变化二：渗出（一）血管的反应血液动力学改变血管通透性增加炎性水肿渗出液的作用炎症的基本病理变化二：渗出（一）血管的反应1、血液动力学改变高流动相：即动脉性充血时相（充血）低流动相：即静脉性充血时相（淤血）血液淤滞相：血液循环缓慢甚至停止炎症的基本病理变化二：渗出（一）血管的反应2、血管通透性增加发生部位：微静脉、毛细血管发生机制：炎症介质导致局部血压升高、血管扩张、内皮细胞收缩，细胞间隙加大，通透性增加；血管内皮细胞自身受损。炎症的基本病理变化二：渗出（一）血管的反应3、炎性水肿微循环血管通透性升高，导致血浆成分渗出血管，成为渗出液。渗出液进入组织间隙，引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿。炎症的基本病理变化二：渗出（一）血管的反应4、渗出液的作用带来营养，带走炎性代谢物；稀释毒素，减轻其对局部的损伤；含有的抗体、补体等，有利于消灭病原体；含有的纤维素交织成网，可限制病原扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；渗出液过多，可致肺水肿、颅内压升高、心包积液等。炎症的基本病理变化二：渗出（二）细胞的反应1、白细胞渗出：白细胞通过血管壁游出到血管外2、炎灶局部组织中的炎性细胞增生：淋巴细胞、巨噬细胞白细胞渗出过程：边集粘附游出趋化作用局部作用白细胞渗出：白细胞渗出：白细胞渗出：白细胞渗出：急性炎症的早期（6~24h）:中性粒细胞24~48h：单核细胞浸润葡萄球菌、链球菌等细菌感染：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞白细胞渗出：渗出的白细胞种类白细胞渗出：白细胞在局部的作用吞噬作用：中性粒细胞、巨噬细胞免疫作用组织损伤作用识别、附着吞入杀伤、降解白细胞渗出：吞噬作用淋巴细胞、浆细胞：体液免疫、细胞免疫巨噬细胞：吞噬、处理、呈递抗原白细胞渗出：免疫作用白细胞产物：溶酶体酶活性氧代谢产物白细胞渗出：组织损伤作用炎症的基本病理变化三：增生在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖的现象，称为增生。增生是机体的一种防御反应，使损伤的组织得以修复。增生的细胞包括：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。当损伤范围较小、程度较轻时，机体可通过再生使炎症得到痊愈。但多数情况下，炎症的修复是以肉芽组织的增生来完成，肉芽组织最后老化转变为瘢痕组织。炎症介质：定义：介导炎症发生、发展的内源性化学因子来源：炎性细胞：以颗粒形式存于细胞内，需要时释放到胞外，或重新合成。主要细胞为血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞等。血浆：以前体形式存在，需要时经蛋白酶裂解激活。炎症介质：作用机制：多数炎症介质与靶细胞表面的受体结合，少数有直接的酶活性，或介导出氧代谢产物。介导靶细胞产生二级炎症介质，放大或抵消原炎症介质的作用。细胞来源的炎症介质：血管活性胺:组胺、5-羟色胺花生四烯酸代谢产物:前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、血栓素（TxA2）白细胞产物：氧自由基、溶酶体酶细胞因子：淋巴因子、单核因子血小板激活因子（PAF）一氧化氮（NO）神经肽:P物质血浆来源的炎症介质：激肽系统：包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原、激肽补体系统：C3、C5等凝血纤溶系统：纤维蛋白肽、纤维蛋白多肽等主要炎症介质的作用：功能炎症介质种类扩张血管增强血管通透性趋化、吞噬作用组织损伤疼痛发热组胺、PGI2、PGE2、PGD2、PGF、溶酶体成分、缓激肽组胺、LTC4、LTD4、LTE4、C3a、C5a、PAF、5-H