呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救

呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救病例患者，男，75岁。反复咳嗽、咳痰、胸闷、气促二十余年。近期加重，入院治疗。有长期吸烟史。入院时查身体：体温37.4℃，脉搏120次/分，呼吸频率30次/分，血压160/70mmHg，桶状胸，肋间隙增宽，双肺呼吸动度一致，语颤对等，叩诊呈过清音，双肺散在干湿啰音。入院时实验室检查：血气分析：鼻导管吸氧（2升/分钟）时pH7.299动脉氧分压（PaO2）48mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）106mmHg，血常规：白细胞7.18*109/L,红细胞5.6*1012/L,血红蛋白167g/L，血小板89*109/L.胸片：双肺纹理粗重模糊，肺气肿征（+），双下肺片状模糊影，右侧为著，右下肺动脉干增宽，横径2cm，心影略向右扩大，肺动脉段膨出。病例分析•桶状胸：胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，左右径与前后径比为1：1时，肋骨斜度变小，其与脊柱夹角常大于45°，肋间隙增宽饱满，腹上角增大，就像“圆桶状”，故称为“桶状胸”，又称“气肿胸。“桶状胸”一般是由于肺内气体含量过多所致，比如严重肺气肿、支气管哮喘急性发作以及长期大量吸烟均可导致此类表现，个别正常人有时也可以出现“桶状胸”。•慢性阻塞性肺疾病是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。发病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。1.症状（1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。（2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。（3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。（4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。（5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征（1）视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。（2）触诊双侧语颤减弱。（3）叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。（4）听诊双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。思考题影响呼吸运动的化学因素有哪些？如何调节呼吸运动的？化学因素是指动脉血或脑脊液中的O2、CO2和H+1．CO2的影响在麻醉动物或人，动脉血液PCO2降得很低时可发生呼吸暂停。因此，一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关疑团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。2．H+的影响动脉血[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加；[H+]降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。但是，H+通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。3．O2的影响吸入气PO2降低时，肺泡气PO2都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是压抑作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接压抑作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。总之，PO2下降对呼吸的影响较慢、较弱，一般动脉血PO2低于80mmHg后，通气量才逐渐增大。PCO2和H+与低O2不同，只要略有升高，通气就明显增大，PCO2的作用尤为突出。何谓呼吸衰竭？呼吸衰竭指外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现动脉血氧分压降低伴有或不伴有动脉二氧化碳增高的病理过程。分为1型呼吸衰竭和2型呼吸衰竭。呼吸衰竭的发病机制有哪些？•肺通气功能障碍①限制性通气不足②阻塞性通气不足③肺泡通气不足时的血气变化•肺换气功能障碍①弥散障碍②肺泡通气与血流比例失调③解剖分流增加发生呼吸衰竭时，如机体代偿不全，会出现哪些代谢功能的紊乱？•酸碱平衡及电解质紊乱①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒•呼吸系统变化•循环系统变化：肺源性心脏病•中枢神经系统变化：肺性脑病•肾功能变化•胃肠变化呼吸衰竭的处理原则有哪些？•1型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧气（一般不超过50%）•2型呼吸衰竭吸氧原则低浓度（浓度一般不超过30%），低流速（1-2L每分钟）持续给氧（使动脉血氧分压不超过50-60mmhg）此时呼吸中枢的兴奋作用主要来自于低氧，如果给氧过浓过快，动脉血氧分压增高超过60mmhg,此时表现的是动脉二氧化碳分压升高，高碳酸血症的呼吸抑制。实验目的本实验的目的是观察各种刺激对呼吸运动的影响，并通过呼吸衰竭动物模型的复制和机制分析，进一步理解呼吸运动的调节机制和呼吸功能不全的病理生理变化。呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程。通过呼吸，机体摄取氧排出二氧化碳。机体通过肺通气实现外界空气与肺之间的交换，完成这一交换的原动力是呼吸运动。在中枢神经系统的调节下，人体呼吸运动能够有节律的进行，并能适应机体活动和代谢的需要，体内、外各种刺激可以直接作用于中枢或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动，如化学性呼吸反射、肺牵张反射等。实验原理实验方法•麻醉与固定•手术操作分离颈外静脉穿线，建立颈外静脉通道输入生理盐水，分离皮下组织和浅层肌肉后，暴露气管穿线备用，于甲状软骨下3--4个软骨环处做T形切口，插入Y形气管插管，用备用线结扎固定，插管的一端用活动双凹夹调节，使动物的呼吸节律及幅度适宜，另一端与呼吸换能器相连，记录动物呼吸运动的节律及深浅程度。分离左侧颈总动脉穿双线备用，插管，用于血气分析时取血。观察项目•描记动物正常呼吸运动曲线，观察口唇黏膜及三通管内血液颜色，用肝素浸润过的1ml注射器经三通管取动脉血0.5ml，取血后将注射器迅速与带有胶塞的针头吻合，用血气分析仪进行血气分析。•吸入气氧分压（PO₂）下降对呼吸运动的影响，将呼吸换能器的开口端与盛有钠石灰的瓶相连，观察对呼吸运动的影响。•增加吸入气中CO₂浓度对呼吸运动的影响，将呼吸换能器的开口端与装有CO₂的球胆管呈直角，打开球胆管的活动双凹夹，使球胆管内的CO₂随呼吸进入气管，观察呼吸运动的变化。•血中酸性物质[H﹢]增多对呼吸运动的影响，由耳缘静脉快速注入3%乳酸溶液2ml，观察其对呼吸运动的影响。•增加无效腔对呼吸运动的影响将50厘米长的橡胶管连接于换能器的开口端，观察呼吸运动的变化•复制呼吸衰竭的动物模型1.阻塞性通气障碍：用活动双凹夹或止血钳将气管插管上端侧管完全夹闭，在完全夹闭的侧管上插2个9号针头，造成动物不完全窒息5—10min，取动脉血进行分析并观察呼吸频率及幅度的变化后，立即解除夹闭，待动物呼吸恢复正常后做下一步实验。2.限制性通气障碍：于家兔右胸第4或第5肋间插入一个16号针头（钝头）造成右侧气胸，观察动物呼吸运动的变化，5—10min后取血进行血气分析。用注射器将胸腔内的空气抽尽后拨出针头，待动物呼吸恢复正常后做下一步实验。3.肺水肿①渗透性肺水肿：抬高兔手术台端30°角，保持气管居中。将头皮针前端针头剪掉与注射器相吻合，用注射器吸取10%葡萄糖溶液1―2ml，将细导管插入气管插管分叉处6―7cm，5min内缓慢匀速的将葡萄糖溶液滴入气管内以造成渗透性肺水肿。观察动物呼吸变化，当出现泡沫样液体流出时取动脉血做血气分析，并开胸取肺测量肺系数。②压力性肺水肿：找到事先分离好的颈外静脉，远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭在靠近结扎端剪一斜口，将输液器前端针头剪掉向心方向插入颈外静脉中，用线将插管与静脉扎紧，以120滴∕分的速度快速输入约家兔一倍血容量的生理盐水（家兔血容量约70―80ml∕kg）。输液过程中观察动物呼吸运动变化及是否有粉红色泡沫痰流出，如果变化不明显可将肾上腺以1mg∕kg（20ml生理盐水稀释）缓慢滴注，观察动物呼吸运动变化。当有粉红色泡沫痰流出时，取动脉血进行血气分析，并开胸取肺测量肺系数。肺系数﹦肺质量（g）∕体重（kg）