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第五章呼吸呼吸(respiration):机体与外界环境之间的气体交换过程，称为~。(1)肺通气(2)肺换气(3)气体运输外呼吸内呼吸(4)组织呼吸呼吸过程第一节肺通气(pulmonaryventilation)指肺与外界环境之间的气体交换过程。一、实现肺通气的结构及其功能（一）呼吸道（二）肺泡表面活性物质（三）胸廓和呼吸运动平静呼吸/用力呼吸（四）胸膜腔和胸内压胸内负压二、肺通气的过程及动力气压差是气体流动的动力。气体由高气压向低气压流动。肺通气的直接动力是肺泡內的压力与大气压之间的压力差。二、肺通气动力Patm:大气压Palv:肺泡内压PatmPalv吸气PatmPalv呼气肺容积Palv肺容积Palv呼吸过程中肺容积的变化(Boyle’sLaw)吸气（inspiration）呼气（expiration）呼吸过程中胸廓的变化为什么肺能够随胸廓的运动而运动？密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性。呼吸肌(respirationmuscles):吸气肌呼气肌ribcagemovesupandoutexternalintercostalmusclesdiaphragmcontractsribcagemovesdownandininternalintercostalmusclesdiaphragmrelaxes吸气运动呼气运动平静呼吸－吸气吸气肌(+)(膈肌&肋间外肌)胸腔肺容积肺内压大气压肺内压inspirationexpiration吸气肌(—)(膈肌&肋间外肌)胸腔肺容积肺内压大气压肺内压平静呼吸－呼气平静呼吸（eupnea）吸气:主动呼气:被动平静呼吸吸气肌(+)辅助吸气肌(+)吸气运动肺容积用力呼吸－吸气大气压》肺内压吸气肌/辅助吸气肌(—)呼气肌（＋）呼气运动肺容积用力呼吸－呼气大气压《肺内压用力呼吸（forcedrespiration）吸气:主动呼气:主动用力呼吸平静呼吸（eupnea）吸气:主动呼气:被动肺通气大气压–肺内压肺内压变化胸廓和肺容积变化呼吸肌运动（原始动力）(直接动力)小结人工呼吸一旦呼吸停止，便可根据这一原理，用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气。胸内负压(interpleuralnegativepressure)1.概念胸膜腔内的压力称胸膜腔内压（胸内压）在平静呼吸时，无论吸气还是呼气时胸内压都低于大气压，故又称为胸内负压。2.形成原因（1）胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力（2）胸内负压是由肺的回缩力形成的两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：肺内压——使肺泡扩张肺的回缩力——使肺泡缩小∴胸内压=肺内压－肺回缩力在吸气末和呼气末，肺内压＝大气压∴胸内压=大气压－肺回缩力如以大气压为0,则：胸内压＝－肺回缩力吸气：肺扩张→肺回缩力↑→胸内压负值↑呼气：肺缩小→肺回缩力↓→胸内压负值↓（3）胸廓的自然容积肺的自然容积（胸廓的发育比肺快）。即使胸廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而具有回缩倾向，故为负值。①维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。②促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。生理意义气胸(pneumothorax):气体进入胸膜腔，将胸膜腔分开。开放性气胸时，胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命。肺通气的阻力（一）弹性阻力（70%）肺的弹性阻力：肺组织成分(1/3)、表面张力(2/3)胸廓的弹性阻力（二）非弹性阻力气道阻力（80-90%)惯性阻力组织的粘滞阻力肺泡表面活性物质(pulmonarysurfactant)成分：二软榈酰卵磷脂（DPPC）作用：降低肺泡表面张力生理意义：①维持肺泡的稳定性→防肺泡破裂或萎缩②保持肺“干燥”→防肺水肿的发生③降低吸气阻力→降低吸气阻力小肺泡：DPPC浓度大表面张力下降多大肺泡DPPC浓度低表面张力下降少妊娠30周左右才有肺泡表面活性物质的分泌，故早产儿易患呼吸窘迫综合症。肺容量(指肺内容纳的气量)补吸气量补呼气量肺活量计（二）肺通气量指每分钟吸入或呼出的气量。肺通气量＝潮气量×呼吸频率最大通气量：单位时间内，最快速度、最大用力所能达到的的通气量。通气贮量百分比＝最大通气量－肺通气量/最大通气量肺通气效率（一）呼吸频率（三）无效腔和肺泡通气量肺泡通气量＝（潮气量－无效腔容积）×呼吸频率（解剖无效腔＋肺泡无效腔）Frequency(breaths/min)Tidalvolume(ml/breath)pulmonaryventilation(ml/min)Alveolarventilation(ml/min)810008000680016500800056003225080003200Effectofbreathingpatternsonalveolarventilation第二节肺换气与组织换气一、气体交换的原理气体分子不停地进行着无定向的热运动，结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散(diffuse)。血液和组织中气体的分压(mmHg)二、气体物理特征对气体扩散的影响（一）气体溶解度CO2：51.5ml%,O2：2.14ml%（37℃,1atm）（二）气体分子量CO2：44；O2：32MWdSATPD△气体扩散速率DCO2DO2三、影响肺换气的因素84.052.4LLQVA（一）呼吸膜的厚度扩散距离↑：肺纤维化、肺水肿等（二）呼吸膜的面积正常成人有3亿个肺泡，呼吸膜总面积有60~100m2，安静时，呼吸膜扩散面积为40m2.肺不张、肺气肿、毛细血管阻塞时扩散面积减少。（三）通气/血流比值指每分肺泡通气量（V）和每分肺血流量（Q）之间的比值（V/Q）(ventilation/perfusionratio)。第三节气体在血液中的运输一、气体在血液中的存在形式肺泡组织细胞物理溶解化学结合物理溶解二、氧的运输物理溶解：1.5%，溶解量取决于PO2的大小。化学结合:98.5%→O2→HbO2→O2→←CO2←HCO3-←CO2←一种是红色的血红蛋白（hemoglobin），它是靠亚铁分子（Fe2+）来抓氧；在某些节肢动物（如螃蟹）及软体动物利用血蓝蛋白（hemocyanin），它是靠亚铜分子（Cu2+）来吸引氧，这种蛋白的颜色是青绿色。动物依靠两种蛋白来捕捉水中的氧气每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一Fe2+。1分子Hb1个珠蛋白（含4条多肽链）4个血红素（又称亚铁原卟啉）（一）Hb与O2结合的主要特征Hb+O2HbO2PO2高的肺部PO2低的组织CO中毒紫绀亚硝酸盐中毒1.颜色2.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响.3.是氧合(oxygenation)而不是氧化(oxidation)4.变构效应5.定比关系（二）血氧饱和度1gHb可以结合1.34~1.36mlO2；每100ml血液中含Hb15g；•Hb的氧容量（oxygencapacity）•Hb的氧含量（oxygencontent）•Hb的氧饱和度（oxygensaturation）Hb的氧饱和度＝——————×100％Hb氧含量Hb氧容量(三）氧离曲线（oxygendissociationcurve）反映Po2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。1.氧离曲线各段的特点及生理意义上段较平坦（60～100mmHg）即使外界或肺泡气中PO2有所下降，只要PO260mmHg,氧饱和度仍能保持90%以上,血液仍可摄取足够量的O2。意义:保证低氧分压时的高载氧能力。如:高原和轻度呼衰病人。中段较陡（40～60mmHg）PO2略有降低，即可促使较多O2解离有利于供应组织活动所需要的氧。意义:维持正常时组织氧供。下段最陡（15～40mmHg）当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的O2分压降低到15mmHg，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离.意义:维持活动时组织氧供(储备能力)2.影响氧离曲线的因素1.pH和Pco2（Bohr’seffect）血液的pH降低或Pco2的增加均使氧离曲线右移(Bohreffect),使血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于02的释放。这一影响有利于活动组织（酸性代谢产物与C02增多）从血液中获取更多的02；反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与02的结合。2.温度温度升高时，Hb对O2的亲和力下降，曲线右移，可解离更多的O2供组织利用。温度下降则相反。肌肉运动时，肌肉温度升高可促使HbO2释放更多的O2。低温麻醉时，低温有利于降低组织耗氧量，但HbO2释放O2也显著减少。3.2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb构型改变。在慢性缺02、贫血、高山缺02等情况下，2,3-DPG增加，有利于释放更多的氧气供组织利用。大量输长期贮存的血液，氧离曲线左移，02不易解离。三、二氧化碳的运输形式物理溶解5％化学结合95％碳酸氢盐88％氨基甲酸血红蛋白7％CO2+HbNH2HbNHCOOHHbNHCOOH+H+CO2+H2OH2CO3HCO3－+H+红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。第四节呼吸运动的调节•呼吸为什么能有节律地进行？•为何肺通气量随着内外环境的改变而改变？一、呼吸中枢（一）脊髓脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。（二）低位脑干(1)延髓可产生基本的呼吸节律。呼吸神经元集中于背侧呼吸组(dorsalrespiratorygroup,DRG)和腹侧呼吸组(ventralrespiratorygroup,VRG)，每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元。(2)脑桥上部有呼吸调整中枢（抑制吸气），其神经元主要集中于臂旁内侧核（NPBM)和相邻的Kölliker-Fuse(KF)核。（三）高位中枢大脑皮层（控制随意呼吸）、边缘系统、下丘脑等。A.在中脑和脑桥间横断脑干，呼吸节律无明显变化。B.在脑桥上、中部之间横断脑干，呼吸变慢变深。切断双侧迷走神经，吸气大大延长——长吸式呼吸(apneusis)，提示脑桥上部有抑制吸气的中枢——呼吸调整中枢(pneumotaxiccenter).C.在脑桥和延髓之间横断脑干，出现喘息样呼吸(gasping)，且呼吸节律不规则。D.在延髓和脊髓之间横切，呼吸就停止。提示呼吸节律不是由脊髓产生的。综合上述结果，延髓是产生呼吸节律的基本中枢，脑桥上部有呼吸调整中枢。呼吸中枢主要位于延髓和脑桥。(二)基本呼吸节律的形成—局部神经元回路反馈控制假说臂旁内侧核，KF核中枢吸气活动发生器(CIAG)，吸气神经元吸气切断机制(IOS)吸气肌运动神经元吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器++++-+脑桥延髓脊髓（一）化学感受性呼吸反射——体液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激化学感受器调节呼吸运动（加深、加快）的反射1、化学感受器（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体二、呼吸的反射性调节（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体③效应：呼吸加深加快。①适宜刺激：动脉血的PO2↓、PCO2↑、〔H+〕↑②传入神经：窦N、主动脉N是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高，但容易产生适应。①适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的〔H+〕血CO2↓血脑屏障CO2+H2OH2CO3H++HCO3H+来源（2)中枢化学感受器：②（1）CO2重要性：是最重要的体液因素，经常起调节作用↑1％时→呼吸开始加深；↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。ＰCO2↑作用途径：刺激中枢化学感受器（80%）动脉血PCO2只需↑2mmHg即可引起效应(敏感程度高)，但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）刺激外周化学感受器动脉血PCO2需↑10mmHg才可产生效应(敏感程度低)，重要性表现在①PCO2突然↑时，引起早期快速效应；②中枢感受器受抑制时，起决定作用（2）H+①效应血液〔H+〕改变