图解心房心室肥大的心电图诊断

图解心房心室肥大的心电图诊断解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈1概述心电图诊断房室肥大存在一定的局限性，其原因在于：①房室肥大心电图诊断的敏感性、特异性存在差异。②心电诊断基于P波、QRS形态、时限、电压推断，由于存在标准、种族、性别等诸多因素影响，因此推断有一定难度。③诊断结果并非唯一，如P波时限延长可见于多种疾病，不能作一元化解释，如何鉴别？取决于判图者的识图能力。既然如此，为何心电教科书还要将房室肥大列为需熟练掌握内容？其意义何在？究其原因有以下几点：①心电图临床应用100多年来，一直以其“经济实用、方便快捷”为广大临床医务工作者所推崇；②目前其仍是我国边远地区医院、基层医院及急诊等使用的重要诊断手段之一；③如果说影像学是从形态学角度反映心脏情况，那么心电图则是从心电生理活动方面反映心脏细微变化，其发生远早于形态方面的改变，为临床早发现、早诊断、早治疗提供必要依据，具有不可替代的作用；④某些异常的心电图表现在临床预后判断中有重要价值；⑤2009年AHA/ACCF/HRS联合发布的《心电图标准化与解析建议》中，在谈到心电图诊断房室肥大方面的作用时指出：临床心电图的重要作用之一就是检出和评估心腔的肥厚。近年来临床医师逐渐认识到心肌肥厚可经治疗逆转，进而，其带来的不良临床预后可得到有效的预防和推延。基于上述原因，心电图在诊断心室肥厚方面也越来越重要。2心房与心室肥大心房肥大（atrialhypeflrophy）又分为右房肥大、左房肥大及双房肥大。而心室肥大（ventricularhypenrophy）包括左室肥大、右室肥大及双室肥大。心脏解剖学将心房心室分成4个腔6个瓣膜，如果我们将心房心室看做只有进出口的密闭房间的话，那么其进出口分别对应相应的瓣膜（图1），凡是心腔入口、出口及管腔发生问题，或不该开口的地方出现漏洞，从而引发容量和（或）压力的变化均可导致房室肥大。图1心脏示意图那么，房室肥大在心电图中依据什么来诊断？如何诊断？这是考验每一个判图者能力的标杆。房室肥大心电图诊断概括起来就两点：①心房肥大看P波（“右”看高、“左”看宽，即右房肥大看P波高度，左房肥大看P波宽度）；②心室肥大看QRS波。3心房肥大为什么心房肥大看P波？因为，心房除极在心电图上表现为P波。如何辨别P波异常？首先必须熟练掌握什么是正常P波，正常P波时限：0.08～0.11s，振幅在肢导：＜0.25mV；在胸导：正向部分＜0.15mV；V1导联上P波负向部分＜0.1mV[其振幅和时间的乘积（Ptfv1）的绝对值小于0.03]。心房正常厚度为l～2mm，每侧心房各重20g，房间隔重约10～20g。只要心房负荷（压力、容量）增加，心房便可肥大、扩张。P波额面电轴正常位于60°左右，当心房扩大时，P波额面电轴就会发生相应的偏转（图2）。图2黑色为正常P向量环，红色为心房扩大时的P向量环（1）心房肥大看P波其机制在于：P波是由两侧心房共同除极形成。P向量环可分为3部分：起始30ms为右心房除极，除极向量的方向向下、向前并略偏左；中间30～80ms为左右心房共同除极，除极向量的方向向下、向左并略偏前或偏后；终末20ms为左心房除极，向量方向向左下并偏后。为了便于记忆，我们将P波分成3等分（图3）：前1/3为右房除极形成，后1/3为左房除极形成，中间1/3为双房共同除极形成。请记住这一知识点，下面讨论左右心房肥大P波改变机制时还要用到。图3P波分为前中后，各占1/3以往对心房异常描述的术语多且杂乱，2009年AHA/ACCF/HRS联合发布的《心电图标准化与解析建议》中关于房室肥大的心电图诊断的标准术语只列出以下几点：“P波电轴异常、左房肥大、右房肥大、左心室肥厚、右心室肥厚”。心房肥大既包括心房壁增厚也包括心房扩张（或两者兼有），而心房肥大的病理改变主要为心房扩张，较少伴有心房壁增厚。对此，将2009年AHA/ACCF/HRS发布的《心电图标准化与解析建议》中房室肥大章节提取重点，摘出要点解读如下：①用“肥厚”取代“扩大”一词，“扩张”强调容积增加，向心肥厚者不会出现“扩张”。心腔扩大≠肥厚。无心房肥厚或扩大者可有P波异常。②“收缩期（压力）负荷”及“舒张期（容量）负荷”、“劳损”等名词，今后不再使用。③完全性左束支阻滞时，诊断左心室肥厚应慎重。需要强调的是，并非P波一旦改变就能立即诊断心房肥大，原因在于：①心房结构正常；②梗死；③心率变化；④自主神经张力改变；⑤心脏位置；⑥传导阻滞；⑦血流动力学改变等诸多因素也可出现类似改变。所以，在诊断时一定要结合临床。目前，有些厂家生产的心电图机打印出的心电图报告没有包含所有标准要求的数值，尤其是P波电压和时限，希望相关厂家在这方面尽快改进。同时，大家选购仪器时也应多注意细节。心房肥大的心电图表现为P波异常，它包括四方面：电压、时间、电轴和形态。【问题】右房肥大时P波为何高而不宽？【产生机制】①右心房位于心脏右前方，右心房肥大时，心房除极向量随之增大，空间P向量环体向右前下方明显增大。额面最大P环向量投影在Ⅱ、III、aVF导联正侧，P波异常增高。在横面上，P环的主要变化是向前方增大，因此，V1、V2导联P波异常高尖。P环投影在V5、V6导联轴正侧端形成的角度较大，P波振幅的增大不明显（图2a）。②P波分3部分（图3）：前1/3为右房除极形成，中间1/3为双房共同除极形成。右房肥大时，心房激动在右房传导时间延长，使得两房共同除极成分增大，但右房传导时间一般不会超过左房除极时间，因此，P波时限一般正常（图5）。（2）右房肥大【要诀】右房肥大看高（图4）。图4右房肥大心电图诊断要诀图图5右房肥大P/P-R图解激动起自窦房结，传入右心房，即相当于图中P波起点a；很快传入左心房，相当于图中b点；c点表示激动已传至房室结。由于右心房最先除极，也较早除极结束，相当于d点；左心房除极较晚结束，相当于e点；窦性激动传人心室，相当于f点。自图中可以看出，激动自房室结传入心室肌这一段过程，相当于c～e段和e～f段二者的总和。c～e段重合于P波中，心电图上无法辨认；e～f段相当于P-R段。右心房肥大时，激动自窦房结传到房室结的时间延长。右心房除极时间势将延长，使c、d两点均向后延伸，因c点后延，故f点相应后延，e～f段（P-R段）延长。P/P-R段比值小于正常值。【心电图表现】①P波电压增高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现高而尖的P波，振幅大于0.25mV，称为“肺型P波”。②心房复极波异常改变，右心房肥大时由于心房除极向量增大，心房复极向量（Ta波）也随之增大，其方向与P波相反，表现为PR段轻度下移。③P波时限在各个导联上，一般均不超过0.11S。【诊断标准】①PⅡ、Ⅲ、avFI≥0.25mV，形态高尖；②P波时限不延长。【鉴别诊断】以下情况均可引起酷似右心房肥大样心电图改变，在诊断中应注意鉴别：①右心房负荷增加；②房内阻滞；③心房梗死；④低钾血症；⑤甲状腺功能亢进；⑥交感神经兴奋。【临床意义】右心房肥大的心电图改变必须结合临床考虑。如果患者有先天性心脏病或慢性阻塞性肺疾患，那么“肺型P波”的出现往往提示右心房肥大和（或）右心房负荷增加；经有效的治疗后，P波电压可能降低，甚至恢复正常。如果患者突然发作胸痛、呼吸困难、心电图出现“肺型P波”，提示肺栓塞、右心室梗死等，需结合临床资料进行判断。如果患者无引起右心房肥大的病因，也无任何症状，不能因为P波电压增高而轻易下右心房肥大的诊断，应根据具体情况，采用其他检查技术以排除或确定右心房肥大的存在。【病例】男，7l岁，肺心病（图6）图6右房肥大，房性期前收缩（3）左房肥大【要诀】左房肥大看宽（图7）。【问题】左房肥大时P波为何宽而不高？图7左房肥大心电图诊断要诀图图8左房肥大P/P-R图解【产生机制】①左心房位于心脏的后方偏左。左房扩大时，额面P环最大方位向左，最大P向量几乎平行于I或aVL导联轴正侧，故P波增宽、切迹更明显。横面P环指向左后方，使V1导联Ptf负值增大。V5、V6导联P波形态与I、aVL导联相似（图2b）。②P波分3部分（图3）：后1/3为左房除极形成，左房除极向量位于整个心房除极向量的终末部，左心房肥大以后，左心房除极时间延长，使整个心房的除极时间亦相应延长（图8），表现为P波时限延长、双峰间距增大。【心电图表现】①P波时限延长，1＞0.11S。V1、V2、V3R导联出现以负向波为主的正负双向型P波，Ptfv1绝对值≥0.04mm•s。②P波呈双峰型：I、ll、aVL、V4~V6导联P波常呈双峰型，第二峰大于第一峰，峰间距≥0.04S。③合并房性心律失常：早期以房性期前收缩多见，以后逐渐发展为房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）、心房颤动（房颤），以房颤最常见。【诊断标准】①P波时限延长，＞0.11S。②P波呈双峰，峰间距＞O.04S。③Ptfv1绝对值＞O.04mm•s。（V1导联终末P向量=负向P深度×时间）。【鉴别诊断】以下情况均可出现“二尖瓣型P波”样改变，应注意鉴别：①房间传导阻滞；②左心房负荷增加；③心房梗死；④慢陛缩窄性心包炎等。【临床意义】“二尖瓣型P波”的临床意义也应结合临床进行判断：如与右心室肥大同时存在，高度提示二尖瓣狭窄；如出现于左侧心脏疾患，常提示左心房负荷增加，左心室舒张末压增加和左心功能不全。“二尖瓣型P波”罕见于健康人，对心电图出现“二尖瓣型P波”者，应通过必要的检查，找出可能的原因。【病例】女，50岁，风心病，二尖瓣狭窄，三尖瓣关闭不全（图9）图9左房肥大心电图（4）双心房肥大【心电图表现】兼有左房及右房肥大的特点：①P波振幅增大≥0.25mV，P波时限≥0.11s；②V1导联P波呈双向，起始部分高而尖，≥0.15mV，终末部分宽而深，Ptfv1绝对值≥0.04mm•s。【诊断标准】同心电图表现。【临床意义】心电图诊断双房肥大不像诊断双室肥大那样困难，因为右心房肥大和左心房肥大各自影响P波的不同部分。双房肥大几乎均见于严重器质性心脏病，如风湿性心脏病（风心病）联合瓣膜病变、左向右分流的先天性心脏病（先心病）并发肺动脉高压等。【病例】男，46岁，扩张型心肌病（图l0）图10双心房肥大，一度房室阻滞、左前分支阻滞心电图4心室肥大凡是心室腔入口、出口及管腔发生问题，引发容量和（或）压力变化，均可导致心室肥大。心室肥大可为单侧或双侧，其主要病理改变为心室纤维增粗、增长，而肌纤维数量并不增多。在心室肥厚的同时，常伴有心室扩张，故一般统称为心室肥大。心室肥厚多由于心脏收缩期负荷过重，即后负荷或压力负荷过重所致，如高血压病、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。心室扩张多因心室舒张期负荷过度，即前负荷或容量负荷过度所致，如主动脉瓣关闭不全、左向右分流的先天性心脏病等。（1）心室肥厚看QRS波群【为什么心室肥厚看QRS波群】因为，心室除极在心电图上表现为QRS波群。不论心室肥厚或心室扩张，都会影响到心肌的除极和复极过程，其心电图主要表现为心室肌除极向量增大、QRS波群电压增高和心电轴偏移、QRS波群时间延长和ST-T变化。【如何辨别QRS波群异常】同样，我们首先必须熟练掌握QRS波群正常值：肢体导联R波振幅上限为：I导联1.5mV，Ⅱ、II、aVF导联1.9mV，aVL导联1.0mV；肢体导联上S波主要见于aVR导联：正常小于1.6mV，I、Ⅱ和aVF导联小于0.5mV；胸前导联QRS波群：右胸导联（V1、V2）以负向波为主；左胸导联（V5、V6）以R波为主；移行导联（V3、V4）呈R/S≈l；V1~V6导联，R波进行性增高，s波则逐渐降低；R波：V1导联常呈QS型，但V2导联极少呈QR型，V4导联的R波振幅最高，正常Rv5；或Rv6导联小于2.5mV；S波：胸前导联上最深的S波常见于V2导联，Sv1＜1.8mV，Sv2＜2.6mV，Sv1＜0.3mV为异常。【产生机制】心室肥大时，表面积及除极面积增大，电偶数目增加，同时心肌细胞增粗，使内部电阻减小与电流增大，投影在心室面导联上，引起QRS波群振幅增高（肢导、胸导）；心室壁增厚、心腔肥大及心肌细胞变性所致传导功