55呼吸衰竭的诊断与治疗

呼吸衰竭的诊断与治疗概述由于肺内外各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，在呼吸空气时，产生严重缺氧（或）伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢混乱的临床综合征。病因与分类呼吸衰竭伴高碳酸血症（II型）无高碳酸血症（I型）正常肺慢性呼衰急性呼衰病变病镇静剂神经肌肉疾病上气道阻塞COPD哮喘急性发作COPD哮喘急性发作弥漫间质肺病肺炎肺栓塞ARDS心源性肺水肿局限性弥漫性发病机制1.肺泡通气不足2.换气功能障碍通气与血流比例失调弥散功能障碍右向左的肺内分流3.氧耗量增加缺氧和高碳酸血症对机体的影响临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神神经症状4.呼吸系统症状5.血液循环系统症状6.消化和泌尿系统症状诊断1.病因病史2.缺氧或高碳酸血症的表现3.血气分析血气分析的价值1.客观反映呼吸衰竭的性质和程度2.是诊断呼吸衰竭的金标准3.有利于指导氧疗、呼吸兴奋剂的应用4.指导机械通气各种参数的调节5.动脉血气分析为必查项目动脉血取样和血气分析的适应症血气分析的常用指标1.反映体液酸碱状态的主要指标：PH值PaCO2HCO3－BE2.反映血液氧合状态的指标:PaO2SaO2氧含量（CaO2）肺泡－动脉氧分压差混合静脉血不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型PHPaCO2HCO3－BE呼吸性酸中毒↓↑稍↑＝呼吸性酸中毒代偿＝↑↑↑呼吸性碱中毒↑↓稍↓＝呼吸性碱中毒代偿＝↓↓↓代谢性酸中毒↓＝↓↓代谢性酸中毒代偿＝↓↓↓代谢性碱中毒↑＝↑↑代谢性碱中毒代偿＝↑↑↑呼酸并代酸↓↑↓↓呼碱并代碱↑↓↑↑呼酸并代碱↑＝↓↑↑↑呼碱不代酸↑＝↓↓↓↓PaCO2↑同时伴HCO3－↓，必为呼酸并代酸PaCO2↓同时伴HCO3－↑，必为呼碱并代碱PaCO2和HCO3－同时升高或降低并PH正常，应考虑混合酸碱失衡阴离子间隙的意义：判断不同类型代酸和三重三碱失衡呼吸衰竭病情分级及呼吸治疗项目轻度中度重度PaCO2﹥50mmHg﹥70mmHg﹥90mmHgPaO2﹤80mmHg﹤60mmHg﹤40mmHgSaO2（％）9090～6060意识清楚嗜睡、半昏迷半昏迷～昏迷紫绀一＋～＋＋＋＋＋呼吸治疗一般吸氧控制吸氧机械通气治疗原则1.建立通畅气道2.氧疗3.增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症呼吸兴奋剂的合理应用机械通气的应用4.抗感染治疗5.纠正酸碱平衡失调和电解质混乱6.并发症的防治7.营养支持建立通畅气道1.吸痰、去除机械阻塞2.化痰排痰3.支气管扩张剂的应用4.人工气道的建立经鼻、口气管插管气管切开氧疗1.氧疗的意义2.氧疗的指征3.氧疗的目标4.氧疗的方式：控制性氧疗、高浓度氧吸入、高压氧治疗5.II型呼吸衰竭患者如何进行氧疗？呼吸兴奋剂的合理应用1.呼吸兴奋剂的作用刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。耗氧量增加、CO2产生增加2.常用呼吸兴奋剂兴奋呼吸中枢：尼可刹米、洛贝林兴奋周围化学感受器：doxapram(多沙普仑）、almitrine(阿米脱林）3.适应症中枢呼吸抑制为主，疗效好：安眠药等抑制呼吸、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征COPD呼吸衰竭：有一定疗效神经系统、呼吸肌病变：有弊无益肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛纤维化:换气障碍为主：有弊无益4.应用呼吸兴奋剂注意事项先保持气道通畅较大剂量短时间使用注意副作用机械通气的合理应用急性呼吸衰竭患者的应用支气管哮喘患者的应用慢性呼吸衰竭患者的应用抗感染治疗病因治疗和对症治疗营养支持治疗急性呼吸窘迫综合征概念ALI(acutelunginjury)/ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome):指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为肺微循环通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主。临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽顾性低氧血症。系统性炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的两项：①体温﹥38℃或﹤36℃；②心率﹥90次/分；③呼吸急促、频率﹥20次/分或过渡通气PaCO2﹤32mmHg；④血白细胞计数12×109/L或4×109/L多器官功能障碍综合征（multipleorgansdisfunctionsyndrome,MODS)指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最容易受累的器官，表现为急性肺损伤或发展至ARDS.SIRS→ALI→ARDS→MODS→MOF强调ARDS的发病为一个动态过程，是一个全身性疾病，不同阶段不同表现。ARDS是ALI的严重阶段，ALI/ARDS是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。可在ALI阶段进行早期治疗，可提高疗效发病因素肺内因素肺外因素发病机制未完全清楚多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子→过渡炎症反应→肺泡膜损伤、通透性升高和微血栓形成系统性炎症反应综合征(SIRS)与代偿性炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)主要病理改变肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成分三期：渗出期、增生期和纤维化期诊断要点1.有ALI/ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症ALI；PaO2/FiO2≤300;ARDS；PaO2/FiO2≤2004.胸部X线检查两肺浸润阴影5.PAWP≤18mmHg或临床排除心源性肺水肿治疗纠正缺氧机械通气激素的应用液体管理营养支持与监护病因治疗预后病死率在40％～70％