93肝硬化

肝硬化（livercirrhosis）概述定义：各种原因致肝脏广泛纤维组织增生,假小叶形成，使肝脏质地变硬。肝硬化不是一种特异性的疾病，是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的。肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门脉高压症肝功能不全假小叶形成、肝变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替发病机制假小叶的形成过程播放暂停分类1.按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性2.按形态分类：小结节型、大结节型、混合型、不全分隔型（早期肝硬化）3.结合病因、病变及临床表现分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化主要类型一、门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）病因（1）病毒性肝炎：乙型及丙型（2）慢性酒精中毒：长期酗酒（3）化学毒物：杀虫剂、CCl4、药物等（4）营养失衡：胆碱、蛋氨酸↓；脂肪摄入↑病变大体：早中期：外观改变不明显晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面：呈苦瓜皮样外观，弥漫颗粒状结节（假小叶），φ＜1.0cm切面：见结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀。假小叶(pseudolobule)由广泛增生的纤维组织分割包绕的圆形或类圆形肝细胞团。☆肝索排列紊乱；☆肝细胞变性坏死和再生；☆中央静脉偏、多、无；偶有汇管区间质:纤维间隔薄且均匀；炎细胞浸润；胆管上皮增生。镜下：门脉性肝硬化门脉性肝硬化1、门脉高压症(portalhypertension)1)、脾肿大→脾亢2)、胃肠道淤血、水肿→食欲↓3)、腹水4)、侧支循环形成①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象临床病理联系小叶下静脉门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉、肝窦。门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的机理肝硬化巨脾肝硬化腹水暂停播放肝硬化食管静脉丛曲张食管静脉丛曲张破裂肝硬化海蛇头2、肝功能不全(hepaticfailure)对激素的灭活功能减退：蜘蛛痣、肝掌蛋白合成障碍出血倾向黄疸肝昏迷3.结局治疗及时：病变相对稳定病变持续发展：死亡原因：肝昏迷、消化道出血、肝癌、感染痣的中心是一个小红点，周围放射出许多细小的红丝，整个直径约0.2～2厘米，这种痣称为蜘蛛痣。如果用细的尖硬物去压迫痣的中心，可以使整个蜘蛛痣全部消失。肝硬化蜘蛛痣肝硬化肝掌雌激素灭活减少，小动脉末梢扩张形成二、坏死后性肝硬化（Postnecroticcirrhosis）病因病毒性肝炎（亚急性重型）药物及化学物质中毒病变肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。镜下：①大小不一的假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；②肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；③炎细胞浸润及小胆管增生较明显。坏死后性肝硬化门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别门脉性肝硬化坏死后性肝硬化结节（假小叶）小，大小较一致大，大小不一纤维间隔薄、均匀宽、不一细胞坏死轻重肝功能障碍较晚、较轻较早、较严重淤胆+++新生小胆管+++炎细胞+++癌变率低高结局因肝细胞坏死较严重，病程较短，肝功能障碍重且出现早，癌变率高。三、胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）1、病因：胆道阻塞淤胆2、分类：继发性多见原发性（1）继发性肉眼：肝体积缩小不明显，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细且不完全。镜下网状或羽毛状坏死毛细胆管淤胆、胆栓形成胆管破裂→胆汁湖汇管区胆管扩张及小胆管增生纤维组织增生小叶改建轻（2）原发性少见，病因不明，可能与自身免疫有关。