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卫生职称——麻醉学主讲：张老师第四章麻醉药理学麻醉药理学一、总论1.静脉给药的药物代谢动力学（3)药物与血浆蛋白结合的意义掌握2.静脉给药的药物效应动力学（1)定义、药物的基本作用（副作用、毒性反应、后遗效应、类过敏反应及特异质反应)掌握3.吸入给药的药代谢动力学（1)吸入麻醉药的摄取及分布（浓度效应、第二气体效应、血/气分配系数及其意义、通气量对肺泡麻醉药物浓度的影响、心排出量对肺泡内药物浓度的影响)掌握4.吸入给药的药效动力学（1)MAC的定义掌握5.影响药物作用的因素（1)个体差异、高敏性、耐受性掌握二、镇静催眠及安定药苯二氮卓类（2)药理作用、临床应用及不良反应（3)咪哒唑仑的药理作用、临床应用、不良反应掌握掌握三、阿片类镇痛药麻醉药理学三、阿片类镇痛药1.阿片受体的激动药吗啡、哌替啶、芬太尼及其衍生物的药理，临床等掌握2.阿片受体拮抗药纳洛酮的药理作用及临床应用掌握3.非阿片类中枢性镇曲马多的药理作用及临床应用掌握麻醉药理学吸入全麻药安氟醚、异氟醚、七氟醚、氧化亚氮、地氟醚静脉全麻药氯胺酮、羟丁酸钠、依托咪酯、丙泊酚（1)定义、药物的基本作用（副作用、毒性反应、后遗效应、类过敏反应及特异质反应)局部麻醉药脂类酰胺类肌松药去极化非去极化作用于胆碱受体的药物抗胆碱酯酶药M胆碱受体阻滞药新斯的明阿托品，东莨菪碱山莨菪碱（6542）作用于肾上腺素受体的药物强心药控制性降压药抗心律失常药去极化肌松药琥珀胆碱，血浆假性胆碱酯酶水解儿童不敏感1.5mg/kg二相阻滞，心血管作用，髙钾血症非去极化肌松药-短时效米库氯铵(美维松）迅速被血浆胆碱酯酶分解，消除半衰期约2分钟中时效阿曲库铵（卡肌宁）组胺释放可引起皮肤潮红、血管扩张、外周血管阻力降低和血压下降，哮喘患者可诱发哮喘Hofmann消除维库溴铵、维库溴铵不释放组胺，适用于心肌缺血和心脏病患者罗库溴铵消除主要依靠肝脏，其次是肾脏长时效泮库溴铵、静注0.20mg/kg90秒后可以作气管插管，临床肌松时间约为80分钟长时效哌库溴铵（阿端）气管插管量0.lmg/kg，3~3.5分钟阻滞完全，临床时效70~110分钟第七节骨骼肌松弛药•大剂量琥珀胆碱主要兴奋下列哪一种受体引起心动过缓甚至窦性停搏()。•A.中枢性的调节•B.心脏β1受体•C.心脏α受体•D.心脏胆碱受体•E.交感神经节的N受体【答案】D【解析】小剂量琥珀胆碱可兴奋交感神经节的N受体和交感神经纤维，引起儿茶酚胺释放，导致心动过速。大剂量琥珀胆碱主要兴奋心脏胆碱受体引起心动过缓甚至窦性停搏。•下列吸入麻醉药中，增强脑代谢和脑耗氧的是()。•A.安氟烷•B.异氟烷•C.氟烷•D.七氟烷•E.氧化亚氮【答案】E【解析】与其他氟化麻醉药不同，氧化亚氮可增加脑代谢和脑耗氧，这些作用可能与交感神经兴奋以及对脑血管的直接作用有关。•关于Ⅱ相阻滞错误的是()。•A.反复或持续应用去极化肌松药后容易发生•B.肌松由去极化性质转变成非去极化性质•C.对强直刺激和TOF的反应无衰减•D.可部分或全部被抗胆碱酯酶药拮抗•E.强直刺激后有易化现象【答案】C【解析】Ⅱ相阻滞的特点：①出现强直刺激和4个成串刺激的肌颤搐衰减；②强直刺激后单刺激出现肌颤易化；③多数患者肌张力恢复延迟；④当琥珀胆碱的血药浓度出现下降，可试用抗胆碱酯酶药拮抗。•对组织损伤、烧伤或神经损伤病人在1-6个月内进行麻醉，不宜应用哪一种肌肉松弛药•A.琥珀胆碱•B.加拉碘铵•C.泮库溴铵•D.阿曲库铵•E.氯筒毒碱第八节作用于胆碱能受体的药物拟胆碱药分类，根据对胆碱受体亚型选择性的不同，拟胆碱药可分为两种:①完全拟胆碱药，除递质ACh外，还有氨甲酰胆碱，它们既能激动M受体，也熊激动N受体，新斯的明；②M型拟胆碱药，也称节后拟胆碱药，作用部位主要在节后胆碱能神经所支配的效应器上的M胆碱受体，如毛果芸香碱。新斯的明拮抗非去极化肌松药作用，诊断和治疗重症肌无力，腹胀气和尿潴留。抗胆碱药分类，抗胆碱药可分为M胆碱受体阻滞药、N,和N2胆碱受体阻滞药。M胆碱受体阻滞药包括阿托品类生物碱及其合成代用品。N,胆碱受体阻滞药又称神经节阻滞药。N2胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药。•三、M胆碱受体阻滞药•(―)阿托品•(二）东莨菪碱(三）山莨菪碱6542•毛果芸香碱不具有下列哪项药理作用•A.调节痉挛•B.腺体分泌增加•C.降低眼内压•D.曈孔缩小•E.骨骼肌收缩E•关于Ⅱ相阻滞错误的是()。•A.反复或持续应用去极化肌松药后容易发生•B.肌松由去极化性质转变成非去极化性质•C.对强直刺激和TOF的反应无衰减•D.可部分或全部被抗胆碱酯酶药拮抗•E.强直刺激后有易化现象【答案】C【解析】Ⅱ相阻滞的特点：①出现强直刺激和4个成串刺激的肌颤搐衰减；②强直刺激后单刺激出现肌颤易化；③多数患者肌张力恢复延迟；④当琥珀胆碱的血药浓度出现下降，可试用抗胆碱酯酶药拮抗。第九节作用于腎上腺素受体的药物兴奋时末梢释放去甲肾上腺素的神经称为肾上腺素能神经。包括大多数交感神经节后纤维和中枢神经系统的某些通路。心脏作用:加强心肌收缩力，加速传导,增快心率并提高心肌兴奋性。血管作用：肾上腺素对小动脉和毛细血管前括约肌作用明显。肾上腺素激动a、受体.对小动脉和毛细血管前括约肌作用明显,对大动脉和静脉作用较弱收缩压升高,舒张压通常下降,平均动脉压稍有升髙或不变，脉压增加多巴胺可激动多巴胺受体、1受体及a受体，对2受体的作用很弱。静脉输注5~10ug/(kg•min)，每搏量增加，心排出量增加，收缩压增加，心率可能增加或无明显改变。冠脉血流增加，门脉及肾血流增加，舒张压变化不明显，平均动脉压升高，脉压增大。静脉输注l0ug(kg•min)或更大，a1受体作用占优势，且触发大量去甲背上腺素释放，收缩压上升，中心静脉压及肺动脉压升高，舒张压升高;心率加快，心排出量则下降，甚至出现快速型心律失常。麻黄碱与肾上腺素相似，激动a、受体。与肾上腺素相比作用弱、缓慢而持久•a受体激动药•A.去甲肾上腺素•B.间羟胺•C.异丙肾上腺素•D.可乐定•E.普萘洛尔•交感神经节后纤维的递质是()。•A.乙酰胆碱•B.去甲肾上腺素•C.5-羟色胺•D.多巴胺•E.去甲肾上腺素或乙酰胆碱【答案】E【解析】交感神经节后纤维的递质除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔内脏的舒血管纤维是乙酰胆碱(Ach)外，其他交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素(NE)。•A.麻黄碱•B.肾上腺素•C.多巴胺•D.间羟胺•E.去甲肾上腺素•（1）明显舒张肾血管，增加肾血流量的药物是•(2)短期内反复使用易产生耐受性的•（3）抢救心跳骤停的最佳药物是强心药特点强心苷类洋地黄毒苷（digitoxin);②地高辛（digoxin);③去乙酰毛花苷丙（deslanoside,西地兰）；④毒毛花苷K(strophanthinK)正性肌力，负性频率，非强心苷氨力农和米力农正性肌力，缩短心肌舒张时间控制性降压药硝普钠总量不宜超过1.5mg/kg或2.5小时内用药量不超过lmg/kg①高铁血红蛋白形成剂，硫代硫酸钠，轻基钴维生素和氯钴维生素硝酸甘油可扩张全身动脉和静脉，但以扩张容量血管更为明显钙通道阻滞药硝苯地平、尼卡地平主要作用于外周动脉;尼莫地平主要作用于脑血管。对心脏的负性肌力，负性频率和负性传导，对缺血心肌的保护作用，舒张血管平滑肌第十二节抗心律失常药心律失常治疗目标是减少异位起搏活动、调节折返环路的传导性或延长有效不应期以消除折返。抗心律失常药通过直接或间接影响心脏的多种离子通道而发挥抗心律失常作用。降低自律性减少后除极消除折返抗心律失常药物的分类治疗心律失常的手段主要是通过:①阻滞钠通道;②拮抗心脏的交感效应;③阻滞钾通道;④阻滞钙通道。因此，目前抗心律失常药主要分为四大类：I类钠通道阻滞药，II类肾上腺素受体拮抗药，3类延长动作电位时程药（钾通道阻滞药），IV类钙通道阻滞药。钠通道阻滞药奎尼丁Ia类广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防腹泻，金鸡纳反应(chichonicreaction)”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状Ib类普鲁卡因胺对房性、室性心律失常均有效。静脉注射或静脉滴注用于室上性和室性心律失常的急性治疗,但对于急性心肌梗死所致的持续性室性心律失常，普鲁卡因胺不作首选。口服可有胃肠反应:静脉给药可引起低血压和传导减慢Ib类利多卡因利多卡因的心脏毒性低，主要用于治疗室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压;第二、三度房室传导阻滞患者禁用。眼球震颤是利多卡因毒性的早期信号。Ic类普罗帕酮维持室上性心动过速（包括心房颤动）的窦性心律，也用于室性心律失常不良反应常见加重折返性室性心动过速，加重充血性心衰肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔、纳多洛尔、酷丁洛尔、噻吗洛尔、阿普洛尔、艾司洛尔延长动作电位时程药（钾通道阻滞药胺碘酮脂溶性高，口服、静脉注射给药均可。生物利用度约35%~65%，在肝脏代谢，主要代谢物去乙基胺碘酮仍真有生物活性广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。有房室传导阻滞和Q-T间期延长者禁用钙通道阻滞药维拉帕米治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，为阵发性室上性心动过速首选药。静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。二、三度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克患者禁用第十二节抗心律失常药