脑干、小脑

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资源描述

小脑的血液供应来自椎基底动脉系统的3对血管:小脑后下动脉(posteriorinferiorcerebellarartery,PICA)、小脑上动脉(superiorcerebellarartery,SCA)和小脑前下动脉(anteriorinferiorcerebellarartery,AICA)。受累部位多见于PICA,其次是SCA。病因主要是心源性栓塞,而不是动脉粥样硬化[7’11。13]。一项对40岁以下小脑梗死的研究发现,PICA闭塞的病因是非动脉粥样硬化性动脉闭塞,而SCA则主要为心源性栓塞¨4|。石静萍等。15。认为,在我国高血压动脉粥样硬化很可能是小脑梗死的主要原因。2I临床表现和分型小脑梗死的早期症状(头痛、眩晕、恶心、呕吐、平衡感消失)和体征(共济失调、构音障碍、眼球震颤)与梗死部位有关。PICA闭塞最常见的症状是头晕、头痛和步态不稳;SCA闭塞的主要表现为意识障碍、共济失调和眩晕0161。由于小脑梗死可以没有或只有轻微的症状和体征,或者症状和体征与其他疾病相似,易造成诊断困难,而且常因认识不足而遗漏诊断。脑动脉系统•小脑血供主要来源于小脑后下动脉(posterior•inferiorcerebellarartery,PICA)、小脑前下动脉•(anteriorinferiorcerebellarartery,AICA)和小脑上•动脉(superiorcerebellarartery,SCA)。PICA来自•于椎动脉,在距基底动脉下端1cm处分出,其小脑•分支主要供应小脑后下部和蚓部后部,绒球小结•和小脑下脚亦由PICA供血,全脑血管造影图全脑血管造影图•症状为言语障碍、肢体无力、眩晕、吞咽困难、呛咳、意识障碍。•体征:构音障碍、面舌瘫、肢体肌力减退、眼震颤、偏身感觉障碍、共济失调等。脑干、小脑病变临床特点•一、双眼复视:动眼神经支配眼球的上直肌、下直肌、下斜肌、内直肌、提上睑肌和瞳孔括约肌。滑车神经支配上斜肌。外展神经支配外直肌。•动眼神经核受损:两侧动眼神经核距离较近只累及单侧动眼神经核可能性很小,故临床多表现为不完全性动眼神经麻痹。•动眼神经出颅前受损表现:•中脑被盖综合征Benediktsyndrome—椎体外系交叉综合征,同侧动眼神经麻痹,上眼睑下垂,眼球内收、上视及下转均明显受限,瞳孔散大,对光反射消失,调节、集合反应障碍。可能伴有肢体震颤、舞蹈和手足徐动样运动、对侧深浅感觉障碍和共济失调。•动眼神经与椎体交叉综合征Webersyndrome—同侧动眼神经麻痹和对侧肢体偏瘫(同侧动眼神经与大脑脚底中部3/5的锥体束同时病损)临床常见。•眼肌麻痹-小脑共济失调综合征,病变同侧动眼神经麻痹(垂直性同相运动麻痹,向上明显)及小脑共济失调及对侧肢体震颤。•单独滑车神经损害少见。•外展神经麻痹,同侧眼球外展不能,向患侧注视时复视明显。•二、颜面部感觉障碍、三叉神经痛,洋葱皮样感觉障碍(临床上见口周麻木),当受损病灶较小时头颅影像学检查有时不能发现病灶。•三、周围性面瘫:桥脑下部腹侧面神经核受累,有时伴有外展神经核受累。•四、眼球震颤、平衡障碍及眩晕,两侧前庭系统功能正常时处于平衡状态,维持躯体及眼球的姿势、位置平衡。前庭系统一侧功能异常,即半规管、前庭神经核、或内侧纵束结构受到破坏,即出现上述功能障碍,如左侧受损,则出现双眼向右侧注视时为慢时相偏移,而在大脑皮层的支配下,双侧眼球又快时相向右侧回到原位,出现快相向右的眼球震颤。•前庭系统病损致使迷路传入的冲动减少或消失,肢体出现与眼球震颤慢相不同向的分离性偏斜。•中枢性眩晕,也称假性眩晕眩晕程度较轻,患者可以忍受,多呈持续性。患者自感头重脚轻,酒醉样感觉,周围物体旋转,身体倾斜,多伴有意识障碍。一般不伴有植物神经功能紊乱。•周围性眩晕。真性眩晕,眩晕程度严重,主观感觉周围物体旋转或身体左右摇晃等,患者为使自己不跌倒多用手抓住身边东西。如患者能行走,躯体偏向一侧或突然跌倒。患者意识清楚,伴有恶心、呕吐、面色苍白、血压下降等植物神经功能紊乱及耳鸣、耳聋。眼球震颤慢时相与身体偏斜方向相同。Romber实验及指鼻试验偏斜方向也与慢性眼球震颤方向一致,都指向病灶侧。•五、延髓背外侧综合征allenbergsyndrome•小脑后下动脉梗死-外支供应小脑后下部,内支供应延髓背侧部,有前庭神经核、绳状体、迷走神经疑核、网状结构、三叉丘系和脊髓丘系。----剧烈眩晕、平衡障碍和眼球震颤、声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难及交叉性感觉障碍(患者颜面或双侧面部和对侧半身痛温度觉障碍),同侧共济失调、horner征(眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、颜面出汗减少)•小脑血供主要来源于小脑后下动脉(posterior•inferiorcerebellarartery,PICA)、小脑前下动脉•(anteriorinferiorcerebellarartery,AICA)和小脑上•动脉(superiorcerebellarartery,SCA)。PICA来自•于椎动脉,在距基底动脉下端1cm处分出,其小脑•分支主要供应小脑后下部和蚓部后部,绒球小结•和小脑下脚亦由PICA供血,一旦PICA缺血,就•会出现明显眩晕(因绒球小结受累)和患侧共济失•调、易向病灶侧倾倒(因小脑下脚受累)。AICA•由基底动脉分出,在小脑的血供主要分布于小脑•前下部及小脑中脚,该动脉阻塞可出现同侧上肢•共济失调,80%的内听动脉起源于AICA,所以•AICA缺血时可有眩晕、呕吐和听力下降。SCA•源于基底动脉,在小脑主要分布于小脑半球上部、•上蚓部和小脑结合臂,因此该部位病变时患侧肢•体共济失调、意向性震颤较常见,由于其对前庭系•统血供影响不大,临床上眩晕相对少见。综上所•述,不同区域小脑梗死的临床表现不尽相同,PI—•CA、AICA区梗死出现眩晕的可能较大,SCA区梗•死则以小脑性共济失调为主要表现。•本组患者的梗死灶主要位于PICA供血区,可•小脑梗死所致•的眩晕与病变导致前庭小脑通路缺血或前庭神经•核缺血有关。前庭与小脑联系的纤维终止于小脑•两侧顶核、绒球小结和小脑舌,绒球小结和小脑舌•的血供由PICA中间支供应,PICA缺血时可影响•前庭小脑通路的供血从而出现同侧前庭神经核功•图0男56岁!头痛、呕吐,2天。左小脑病灶!增强表现为结节样明显强化#图,2-3为同一患者!男76岁!有糖尿病病史10余年!突发意识障碍6小时有增强表现。•矢状位可以显示病灶位于小脑下部!脑回样强化#图4-6为同一患者!女!76岁头晕、恶心+呕吐+吞咽困难10天。•#$%信号取决于梗死时间及再灌注程•度超急性期&’(以内)可仅表现为脑回肿胀!形态异•常而无信号改变随时间延长!细胞内水肿发展为间质•水肿!*+,%信号渐低!*-,%信号渐高!此期最易漏•诊!需和脑炎鉴别急性期&发病-.(内)小脑梗死+-•例!#$%表现为*+,%低信号!*-,%高信号!增强无明•显强化亚急性期信号复杂!表现很不典型!且多数患•者在此期就诊!认识各种征象就显得非常重要亚急性•早期长*+,%长*-,%信号更加明显/中期可出现血流•过度灌注!呈脑回样高信号!甚至梗死中心可以出血!•呈*+,%低0等或稍高信号/中后期增强扫描可呈脑回•样0团块状0类圆形强化!主要是梗死后呈弧形的小脑•皮质强化!而轴位扫描只显示所切取的部分皮质所致!•此征象可以在矢状位上更好的观察到由于此期梗死•的形态及信号不典型!尤其信号!因影响因素较多!变•化复杂!最易误诊为脑胶质瘤或多发转移瘤本组病例•中有1例外院误诊为脑肿瘤!其中-例进行了手术治•疗急性期或亚急性期的脑梗死!需要与脑肿瘤0脑脓•肿和脑转移瘤相鉴别!有以下几点非常重要2&+)小脑•沟回的形态!梗死时脑沟变浅!脑回肿胀但其基本形态•仍在!肿瘤往往引起脑沟回的受压移位甚至破坏/&-)•多方位观察!梗死病灶多按血管供血范围分布!矢状位•观察非常重要!而肿瘤有轮廓!具有占位征象/&3)血流•过度灌注情况!梗死区*+,%可表现为高信号!小脑大•面积梗死呈相应阻塞血管供血区的形态!多为扇形0类•圆形或圆形!病变边缘不清晰!增强具有非常重要

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