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肿瘤发生发展原因至今尚不完全清楚，而EGFR在肿瘤发生发展机制中目前研究较为明确的主要有以下几种：①RAS-RAF-ErK通路，EGFR自身磷酸化后与生长因子受体结合蛋白Grb-2的复合物直接或间接结合，激活Ras蛋白，活化的Ras激活下游丝/苏氨酸蛋白激酶Raf，从而使Erk-1、2磷酸化，将信号传至胞核内，导致核内转录因子的磷酸化，启动靶基因的转录，最终导致细胞增殖、扩散等生物学效应。②PI3K-AKT/PKC-NF-kB通路，磷酸化的EGFR与街头蛋白Gab1结合激活下游的磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidyli-nositol3-kinase,PI3K），进而活化蛋白激酶B（PKB/AKT）/蛋白激酶C（PKC）,活化的PKB既可参与RAS-RAF-ErK通路达到相应生物学效应，其自身的活化可产生抗凋亡效应；而活化PKC诱导IkBα磷酸化，使得核因子kB（NF-kB）移至核内，从而调节靶基因的转录，研究显示此通路与细胞周期密切相关。③Ral-c-Src-STAT通路，EGFR通过与Ral-GTPase结合可间接激活c-Src,活化的c-Src使得下游转录激活子STAT活化，激活靶基因转录。Roovers等研究还认为，EGFR是PI3K/Akt/mT0R通路激活的膜受体，由其引发的通路过度激活与肿瘤的病理分级和预后密切相关，共同促进细胞恶性增殖、转移等。当然，各通路之间并不是独立存在的，其共同促进细胞恶性增殖、转移等，最终导致肿瘤的发生发展。