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（2.6钩端螺旋体病）钩端螺旋体病是由钩端螺旋体引起的一种重要而复杂的人畜共患病和自然疫源性传染病。临诊表现形式多样，主要有发热、黄疸、血红蛋白尿、出血性素质、流产、皮肤和黏膜坏死、水肿等。本病在世界各地流行，热带亚热带地区多发。我国许多省区都有本病的发生和流行，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区发病最多。钩端螺旋体病（Leptospirosis）（2.6钩端螺旋体病）病原为钩端螺旋体科（Spirochaetaceae）细螺旋体属（Leptospira）的似问号钩端螺旋体（L.interrogans），细螺旋体属共有6个种，其中似问号钩端螺旋体对人、畜有致病性。根据抗原结构成分，以凝集溶解反应可将本菌区分为黄疸出血（Icterohemorrhagiae），爪哇（Javanica），犬（Canicola），秋季（Autumnalis），澳洲（Australis），波摩那（Pomona），流感伤寒（Grippotyphosa），七日热（Hebdomadis）……等血清群，已知有23个血清群，再以交互凝集吸收试验将每群又区分为若干个血清型，共有200个血清型。我国至今分离出来的致病性钩端螺旋体共有19个血清群，75个血清型。病原（2.6钩端螺旋体病）钩端螺旋体在一般的水田、池塘、沼泽里及淤泥中可以生存数月或更长，这在本病的传播上有重要意义。适宜的酸碱度为pH7.0～7.6，超出此范围以外，对酸和过碱均甚敏感，故在水呈酸性或过碱的地区，其危害亦大受限制。一般常用消毒剂的常用浓度均易将之杀死。抵抗力（2.6钩端螺旋体病）钩端螺旋体的动物宿主非常广泛，几乎所有温血动物都可感染，其中啮齿目的鼠类是最重要的贮存宿主。鼠类感染后，大多数呈健康带菌。鼠类带菌时间长达1～2年，甚至终生。鼠类繁殖快，分布广，带菌率高，是本病自然疫源地的主体。现已证明爬行动物、两栖动物、节肢动物、软体动物和蠕虫等亦可自然感染钩端螺旋体。其中受人注意的是蛙类。宿主（2.6钩端螺旋体病）钩端螺旋体侵入动物机体后，进入血流，最后定位于肾脏的肾小管，生长繁殖，间歇地或连续地从尿中排出，污染周围环境如水源、土壤、饲料、栏圈和用具等，使家畜和人感染。鼠类、家畜和人的钩端螺旋体感染常常相互交错传染，构成错综复杂的传染锁链。流行病学（2.6钩端螺旋体病）低湿草地、死水塘、水田、淤泥沼等呈中性和微碱性有水地方被带菌的鼠类、家畜的尿污染后成为危险的疫源地。本病主要通过皮肤、黏膜和经消化道食入而传染，也可通过交配、人工授精和在菌血症期间通过吸血昆虫等传播。本病发生于各种年龄的家畜，但以幼畜发病较多。本病通过直接或间接方式传播，有明显的流行季节，每年以7～10月为流行的高峰期，其他月份常仅为个别散发。流行病学（2.6钩端螺旋体病）钩体侵入机体后12h即可在肝脏发现大量菌体，在体温升高以前，菌体主要积聚于肝脏，心肌和肺脏中很少见，偶见于肾脏和肾上腺。菌体侵入血液并进行增殖时，病畜体温升高，血糖含量降低，红细胞大量崩解，游离的血红蛋白一部分随尿排出，引起溶血性黄疸。在发热期，菌体在肝和肾中数量增加，使肝脏变性、坏死，由于肝组织受到破坏，胆红素直接进入血液和组织内，引起实质性黄疸。随着黄疸的出现，菌体逐渐自血液、肺、心、肝内消失，但在肾脏内数量增加。此时，体温下降，肾脏发生变性、坏死和出血，同时随尿不断向外排菌和血红蛋白。在菌体毒素作用下，毛细血管（特别是皮肤和口腔黏膜）发生血栓和周围细胞浸润，血管狭窄，局部组织营养障碍，形成坏死。发病机理（2.6钩端螺旋体病）不同血清型的钩端螺旋体对各种动物的致病性有差异，动物机体对各种血清型的钩端螺旋体的特异性和非特异性抵抗力又有不同。因此，各种家畜感染钩端螺旋体后的临诊表现是多种多样的。总的来说感染率高，发病率低，临诊症状轻的多，临诊症状重的少。多为隐性感染。潜伏期2～20d。临床表现（2.6钩端螺旋体病）多发生于大猪和中猪，呈散发性，偶也见暴发。病猪体温升高，厌食，皮肤干燥，有时见病猪用力在栏栅或墙壁上摩擦至出血，1～2d内全身皮肤和黏膜泛黄，尿浓茶样或血尿。几天内，或数小时内突然惊厥而死。病死率很高。急性型黄疸型（2.6钩端螺旋体病）多发生于断奶前后至30kg以下的小猪，呈地方流行性或暴发，常引起严重的损失。病初有不同程度的体温升高，眼结膜潮红，有时有浆性鼻漏，食欲减退，精神不振。几天后，眼结膜有的潮红浮肿、有的泛黄。有的在上下颁、头部、颈部甚至全身水肿，指压凹陷，俗称“大头瘟”。尿液变黄、茶尿、血红蛋白尿甚至血尿，一进猪栏就闻到腥臭味。有时粪干硬，有时腹泻，病猪逐渐消瘦，无力。病程由十几天至一个多月。病死率50%～90%。恢复的猪往往生长迟缓，有的成为“僵猪”。亚急性和慢性型（2.6钩端螺旋体病）怀孕母猪感染钩端螺旋体可能发生流产，流产率20%～70%，母猪在流产前后有时兼有其他临诊症状，甚至流产后发生急性死亡。但除了流产以外常见不到其他临诊症状。流产的胎儿有死胎、木乃伊，也有弱仔，常于产后不久死亡。母猪流产（2.6钩端螺旋体病）钩端螺旋体在家畜所引起的病理变化基本是一致的。急性病例，眼观病理变化主要是黄疸、出血以及肝和肾不同程度的损害。慢性或轻型病例，则以肾的变化为突出。病理变化（2.6钩端螺旋体病）猪钩端螺旋体病的病变感染了钩端螺旋体病而引起流产的胎儿可见皮肤表面有大量的出血点皮下与各浆膜组织等黄染（2.6钩端螺旋体病）肾皮质与肾盂周围出血猪钩端螺旋体病的病变肾皮质部表面散在灰白色病灶肝黄色及出血灶（2.6钩端螺旋体病）急性型多见于犊牛，常表现为突然高热，黏膜发黄，尿色很暗，有大量白蛋白、血红蛋白和胆色素。皮肤干裂、坏死和溃疡。常于发病后3～7d内死亡。病死率甚高。亚急性型常见于乳牛，体温有不同程度升高，食欲减少，黏膜发生黄疸，奶量显著下降或停止。乳色变黄如初乳状并常有血凝块，病牛很少死亡。经两个月后逐渐好转，但往往需经两个月乳量才能恢复正常。流产是牛钩端螺旋体病的重要临诊症状之一。一些牛群暴发本病的惟一临诊症状就是流产，但也可与急性临诊症状同时出现。牛的钩端螺旋体病（2.6钩端螺旋体病）皮肤有干裂坏死性病灶，口腔黏膜有溃疡，黏膜及皮下组织黄染，有时可见浮肿。肺、心、肾和脾等实质器官有出血斑点。肝肿大、泛黄。肾稍肿，且有灰色病灶。膀胱积有深黄色或红色尿液。肠系膜淋巴结肿大。牛的钩端螺旋体病病变（2.6钩端螺旋体病）在急性病例的高热期，血液及所有的脏器中都有数量不等的菌体存在，当病畜机体产生一定数量的抗体时，大多数菌体被破坏，只有在抗体难以到达的地方如肾小管中可以存活下来。生前检查早期用血液，中、后期用脊髓液和尿。死后检查在1h内进行，最迟不得超过3h，否则组织中的菌体大多数发生溶解。诊断组织学变化可见在肾小管腔和微细突起物中有大量的钩端螺旋体缠绕（2.6钩端螺旋体病）酶联免疫吸附（ELISA）试验：国内已用此法检查钩端螺旋体病患者抗体，证明本法特异性及敏感性高，具有早期诊断意义。有人曾用本法与显微凝集试验作比较，发现本法检出率较高，因此成为一种很有前途的诊断方法。血清学诊断方法（2.6钩端螺旋体病）聚合酶链反应（PCR）：近年来，有人应用此法检测钩端螺旋体培养液和感染的牛尿，证明能检出少至1到数条钩端螺旋体，远较血清学方法为敏感，且在3h内即可获得结果。有人用针对一定血清群钩端螺旋体DNA设计的引物作PCR试验，证明除了本群各菌型以外，其他各群菌和对照微生物的DNA均不与之起反应。说明PCR是检测钩端螺旋体最敏感、特异和快速的检测方法。（2.6钩端螺旋体病）多价苗紧急接种诊断：在进行猪钩端螺旋体病的诊断和防制中，往往遇到病原体的检查、分离培养和动物接种的检出率很低；血清学检查阳性率常常是30%～60%不等，使诊断发生困难。应用人的钩端螺旋体5价和3价苗进行紧急接种，若为本病，在大多数情况下，接种后两周内新病例停止出现，疫情停息，收到诊断的效果。也曾多次给大批亚急性和慢性病猪注射，约有50%～60%病猪第5～7d茶尿和血红蛋白尿消失，约10d左右水肿型病例逐步消退，精神食欲好转。（2.6钩端螺旋体病）无临诊症状带菌者的治疗，一般认为链霉素和土霉素等四环素族抗生素有一定疗效。在猪群中发现感染，应全群治疗，饲料加入土霉素连喂7d，可以解除带菌状态和消除一些轻型临诊症状。怀孕母猪产前1个月连续饲喂土霉素可以防止流产。加入饲料中连续喂饲，可以有效地预防犊牛的钩端螺旋体感染。应用青霉素治疗则必须大剂量才有疗效。治疗（2.6钩端螺旋体病）急性、亚急性病畜的治疗：猪急性亚急性钩端螺旋体病的治疗，单纯用大剂量青霉素、链霉素、土霉素等抗生素也往往收不到显著效果。实践证明，在病因治疗的同时结合对症疗法是非常必要的，其中葡萄糖、维生素C静脉注射及强心利尿剂的应用对提高治愈率有重要作用。治疗（2.6钩端螺旋体病）人：潜伏期平均7～13d。患者突然发热、头痛、肌肉疼痛，尤以腓肠肌疼痛并有压痛，腹股沟淋巴结肿痛，并有蛋白尿及不同程度的黄疸、皮肤黏膜出血等临诊症状。有的病例出现上呼吸道感染，类似流行性感冒的临诊症状。也有表现为咯血或脑膜脑炎等临诊症状。临诊表现轻重不一，大多数经轻或重的临诊反应后恢复，少数严重者，如治疗不及时则可引起死亡。公共卫生（2.6钩端螺旋体病）预防本病，人医和兽医必须密切配合，平时应做好灭鼠工作，加强动物管理，保护水源不受污染；注意环境卫生，经常消毒和清理污水、垃圾；发病率较高的地区要用多价疫苗定期进行预防接种。（2.6钩端螺旋体病）j#x4LhYv2JfWt0HeUr-FcTp#x3KhYv2IfWt0HdUr-FbSp(DaQn&B8Pl$z6Nk#x4LiYv2JgXt0HeVs-FcTq)DaRo*B8Pm%A6Nk!y5LiZw3KgXu1IeVs+GdTq)EbSo*C9Qn%A7Ol$y5Mj#w3KhYv1IfWt0GdUr-FbSp(D9Qn&B8Ol$z6Nj#x4LiYv2JgWt0HeVr-FcTq(DaRo*B8Pm%z6Nk!y4LiZw3JgXu1IeVs+GcTq)EbRo*C9Qm%A7Ol!y5MjZw3KhYu1IfWt+GdUr-EbSp(D9Qn&B7Ol$z6Mj#x4LhYv2JgWt0HeUr-FcTp(DaRo&B8Pm%z6Nk!x4LiZw2JgXu1HeVs+GcTq)EaRo*C9Pm%A7Ok!y5MjZw3KhXu1IfWs+GdUr)EbSp(C9Qn&A7Ol$z5Mj#x4KhYv2JfWt0HeUr-FcSp(DaRn&B8Pm$z6Nk!x4LiZv2JgXu0HeVs+FcTq)EaRo*C8Pm%A7Nk!y5MiZw3KhXu1IfVs+GdUq)EbSp*C9Qn&A7Ol$y5Mj#x3KhYv2IfWt0HdUr-FbSp(DaQn&B8Pl$z6Nk#x4LiZv2JdTq)EbSo*C9Qn%A7Ol!y5Mj#w3KhYv1IfWt0GdUr-EbSp(D9Qn&B8Ol$z6Nj#x4LhYv2JgWt0HeVr-FcTq(DaRo&B8Pm%z6Nk!y4LiZw3JgXu1HeVs+GcTq)EbRo*C9Qm%A7Ok!y5MjZw3KhYu1IfWt+GdUr-EbSp(C9Qn&B7Ol$z6Mj#x4LhYv2JfWt0HeUr-FcTp(DaRo&B8Pm$z6Nk!x4LiZw2JgXu1HeVs+FcTq)EaRo*C9Pm%A7Ok!y5MiZw3KhXu1IfWs+GdUr)EbSp*C9Qn&A7Ol$z5Mj#x4KhYv2JfWt0HdUr-FcSp(DaRn&B8Pm$z6Nk#x4LiZv2JgXu0HeVs+FcTq)DaRo*C8Pm%A7Nk!y5MiZw3KgXu1IfVs+GdUq)EbSp*C9Qn%A7Ol$y5Mj#x3KhYv2IfWt0GdUr-FbSp(DaQn&B8Pl$z6Nk#x4LiYv2JgXt0HeVs-FcTq)DaRo*B8Pm%A6Nk!y5LiZw3KgXu1IeVs+Gd