st抬高心电图

南京医科大学第二附属医院急性心包炎病例邯郸市第一医院心内一科至精至诚至善至爱入院情况主诉：患者要某某，男性，23岁，主因阵发性胸闷痛1天，加重4小时入院。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱现病史：患者于2017-09-30凌晨3时睡眠中突发胸闷痛症状，位于左侧胸部，约手掌大小，呈闷痛，无放射，胸闷痛持续不能缓解，患者于当日14时左右就诊于“魏县中医院”行心电图检查可见“窦性心律，V1~V4导联ST段抬高，T波正负双向改变”，查TNI偏高，诊断为“急性心肌梗死”，患者逐渐出现胸骨后疼痛，呈闷痛，无撕裂样疼痛及出汗，无恶心、呕吐，无咳嗽、发热，胸闷痛不能缓解，且出现抽泣样呼吸，濒死感，为求进一步诊治以“冠心病”转入我科”。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱入院查体既往“乙肝携带者”，半月前患“上感”病史。查体：BP:120/70mmHg，神志清，急性病容，痛苦表情，被迫抽吸样呼吸，双颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，两肺未闻及干湿性罗音，心界无扩大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾触诊不大，双下肢无水肿。入院心电图示：窦性心律，V1~V4导联ST段抬高，T波正负双向改变。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱来院前辅助检查厚德精医创新奉献要某某要某某至精至诚至善至爱来院前辅助检查厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱来院前辅助检查厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱来院前辅助检查厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱入院心电图厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱入院异常结果血常规：白细胞（WBC）：17.87↑×109/L淋巴细胞绝对值：3.94↑×109/L单核细胞绝对值：1.4↑×109/L中性粒细胞绝对值：12.45↑×109/L嗜酸细胞绝对值：0.01↓×109/L嗜碱细胞绝对值：0.07↑×109/L嗜酸细胞相对值：0.1%↓平均血小板体积：8.7↓fL厚德精医创新奉献高敏肌钙蛋白-I20783.8↑pg/MLB型钠尿肽30.3正常凝血分析正常肾功能大致正常电解质大致正常血气分析大致正常院感八项：乙肝表面抗原、e抗原、核心抗体阳性；余阴性。至精至诚至善至爱入院后血常规厚德精医创新奉献白细胞（WBC）↑淋巴细胞绝对值↑单核细胞绝对值↑中性粒细胞绝对值↑要某某至精至诚至善至爱入院后血气分析厚德精医创新奉献钾：3.46mmol/L↓钠：135.9mmol/L氯：102mmol/L要某某至精至诚至善至爱入院后肾功能厚德精医创新奉献要某某钾：3.63mmol/L钠：134.3mmol/L↓氯：100.2mmol/L至精至诚至善至爱入院后凝血分析厚德精医创新奉献要某某否定血管事件？正常至精至诚至善至爱入院后院感八项厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱入院彩超心脏、主动脉彩超示：二、三尖瓣少量反流；主、肺动脉瓣少量反流；左室舒张功能减低，收缩功能正常。主动脉可视段管腔通畅。肝胆胰脾双肾彩超示：脂肪肝；余未见明显异常。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱入院心脏主动脉彩超厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱入院腹部彩超厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱入院治疗：镇静、止疼：罂粟碱舒芬太尼抗炎：头孢哌酮舒巴坦完善相关辅助检查，待明确病因对症对因处理。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱2017-10-01厚德精医创新奉献复查血常规：白细胞（WBC）：13.91↑×109/L淋巴细胞绝对值：3.26↑×109/L单核细胞绝对值：1.25↑×109/L中性粒细胞绝对值：9.34↑×109/L嗜酸细胞绝对值：0.01↓×109/LC-反应蛋白：34.71↑mg/L钾钠氯、肝功能大致正常血六脂正常血沉7mm/H正常降钙素原0.19ng/mL正常至精至诚至善至爱复查血常规厚德精医创新奉献白细胞（WBC）、淋巴细胞绝对、单核细胞绝对值、中性粒细胞绝对值较入院时查血常规略有下降。C—反应蛋白34.71mg/L↑要某某至精至诚至善至爱入院后辅助检查厚德精医创新奉献要某某hcTnI升高明显BNP正常谷草转氨酶：正常谷丙转氨酶：正常钾：3.80mmol/L钠：131.5mmol/L↓氯：99.7mmol/L钙：2.07mmol/L↓要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献降钙素原：正常血沉：正常血脂六项：正常至精至诚至善至爱复检hcTnI厚德精医创新奉献入院：复查：至精至诚至善至爱2017-10-02高敏肌钙蛋白-I20783.8↑pg/ML白细胞（WBC）：17.87↑×109/LC-反应蛋白：34.71↑mg/L肺CT示：双侧胸膜局限性增厚，左侧为著。考虑胸膜炎不除外，但心肌心包炎可能性大。给予秋水仙碱0.5mg3/日口服，利巴韦林0.2bid静滴等治疗，观察患者病情变化。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱辅助检查复查结果复查血常规：白细胞（WBC）：12.89↑×109/L淋巴细胞绝对值：2.57×109/L单核细胞绝对值：0.84↑×109/L中性粒细胞绝对值：9.34↑×109/L嗜酸细胞绝对值：0.07×109/L嗜碱细胞绝对值：0.07↑×109/LC-反应蛋白：14.07↑mg/L高敏肌钙蛋白-I7817.9↑pg/mL血气分析、肾功能：大致正常床旁胸片示：心脏增大，请结合临床。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献hcTnI较前明显下降，患者胸痛较前缓解要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱秋水仙碱厚德精医创新奉献药理：1、和中性白细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能，包括已知中性白细胞的趋化、黏附和吞噬作用；2、抑制磷脂酶A2，减少单核细胞和中性白细胞释放前列腺素和白三烯；3、抑制局部细胞产生IL-6等，从而达到控制（关节）局部的红肿热痛等炎症反应。秋水仙碱不影响尿酸盐的生成、溶解及排泄，因而无降血尿酸作用至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献要某某至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献2017-09-302017-10-012017-10-022017-10-04至精至诚至善至爱患者胸痛症状减轻，强烈要求出院，签字出院。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高的机制1、原发性复极异常①舒张期损伤电流学说②收缩期损伤电流学说③除极波受阻学说2、继发性复极异常3、其它机制摘自《中国循证心血管医学杂志》2011，12，3398-399厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高的机制•原发性复极异常：•舒张期损伤电流学说：当心肌细胞损伤时，在复极后的静息期，损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断进入细胞膜内，使膜外电位降低。而健康心肌细胞膜外电位高于损伤区心室肌细胞，两者之间存在电位差，产生舒张期损伤电流，直接引起TP段下降，使ST段相对抬高。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高的机制•原发性复极异常•收缩期损伤电流学说：心肌细胞受损后，损伤区心室肌细胞不能正常除极，健康心肌细胞除极结束后，损伤区心室肌细胞膜外仍有一部分正电荷，与邻近健康心肌相比，其电位较高，损伤电流由受损区心肌流向健康心肌，产生收缩期损伤电流，在面向损伤区的导联表现为ST段抬高，而TP段仍在等电位线。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高的机制•原发性复极异常•除极波受阻学说：是指损伤区心肌细胞膜外电位逐渐减小直至丧失除极能力时，在受损心肌的边缘产生了阻滞，使受损心肌未能除极，但健康的心肌仍可正常除极和复极。当心室除极结束后，健康的心肌细胞膜外排列一层负电荷，而受损区心肌细胞外排列一层正电荷，电流由受损区心肌流向健康心肌，在面向损伤区的导联表现为ST段抬高。ST段抬高的幅度与心肌缺血的严重程度有关，而与缺血心肌的面积无关。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高的机制•继发性复极异常•指由于心肌除极异常引起的继发性复极异常，如左室肥大、束支阻滞、预激综合征等。一般认为，心肌除极过程延长时，当心外膜下心肌除极尚未结束时，心内膜下心肌已开始复极，复极由心内膜向心外膜进行，与正常的复极方向顺序相反，引起以S波为主导联的ST段抬高和T波直立(以R波为主的导联ST段下移和T波倒置)。功能性复极异常如早期复极综合征，其ST段抬高的发生机制可能是左室前壁心外膜下心肌复极较早，动作电位2相缩短，心外膜电位高于心内膜而引起透壁性复极电位差。年轻人ST段上移幅度较大可能与迷走神经张力增高有关。ST段抬高的另一少见原因是倒置P波后出现直立的Ta波。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高的机制•其它机制•某些前壁心肌缺血患者，ST段降低前后可出现一过性ST段抬高，推测可能系腺苷释放所致。急性心肌梗死后、冠状动脉首次成形术后ST段抬高的机制可能是小血管损伤引起。持续性ST段抬高可能与心肌运动不协调有关，而且ST段抬高的幅度、范围与心肌运动协调的程度密切相关。研究表明，室壁受牵张时在无心肌缺血的情况下也能引起ST段抬高。室壁瘤切除术前ST段抬高的患者，在室壁瘤切除术后60．8%仍保持原有的ST段抬高图形，另有13．5%的病例ST段抬高更加显著，据此对室壁瘤引起持续性ST段抬高的机制提出质疑。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱ST段抬高可能？1、急性ST抬高型心肌梗死2、变异型心绞痛3、Takotsubo心肌病（应激性心肌病）4、急性心包炎5、早期复极综合征6、高血钾症7、室壁瘤8、左室肥厚9、颅内出血10、肿瘤浸润左心室厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱急性ST抬高型心肌梗死厚德精医创新奉献特征性标志是ST段抬高(损伤电流)，ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，Q波形成，T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并迅速将患者行急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗。至精至诚至善至爱急性心肌梗死厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱变异型心绞痛厚德精医创新奉献变异型心绞痛心电图主要表现为缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高，对应导联则呈“镜像反映”而表现为ST段下移。症状缓解后，ST段即恢复至原位。变异型心绞痛临床少见，但易发展为急性心肌梗死。一过性ST段抬高ST段呈弓背向上型抬高常＞0.4mV，有时与其后直立的T波相融合形成单向曲线。与ST段抬高相对应的导联出现ST段下移。原有ST段下移者心绞痛发作时，ST段可上升至基线，出现ST段的“伪性改善”。一过性T波改变ST段抬高的导联T波直立高耸，对应导联T波倒置。原来T波倒置者，心绞痛发作时可变为直立。其他改变①严重发作病例可出现R波振幅增高时间变宽，S波变浅甚至消失；②少数患者可出现U波倒置；③约半数病例在心绞痛发作时出现心律失常：左胸导联ST段抬高者多出现室性早搏、室性心动过速，下壁导联ST段抬高者多出现房室传导阻滞。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，对应的Ⅰ、aVL导联ST段下移；V5、V6导联ST段抬高，对应的V1、V2导联ST段下移至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱厚德精医创新奉献缓解发作至精至诚至善至爱Takotsubo心肌病•Takotsubo心肌病，也称一过性左室球囊综合征或应激性心肌病，是一种可逆的左室心尖和中部的运动障碍，多见于绝经期女性，可表现为胸痛，ST段抬高，心肌酶增高与冠脉阻塞引起急性心梗极其类似，典型的本综合征常在情绪和心理应激下发生，具体机制不详，可能与冠脉痉挛和神经激素介导的心肌损伤引起透壁（ST抬高）损伤电流有关。•左室造影显示:心尖呈球囊状改变，心脏超声(心尖和左室中部无运动)有助于该病的诊断。厚德精医创新奉献至精至诚至善至爱Takotsubo心肌病厚德精医创新奉献此心电图为75岁非心外科手术而入院的老年女性的基础心电图至精至诚