休克与液体复苏

Casediscussion李瑞杰Case•患者男性，76岁，主因腹痛20天，加重1天为主诉2014-6-20日17时30分入院。•入院查体：T：37.8；P：116次/分；R：20次/分；BP：108/85mmHg。意识清楚，痛苦貌。腹部查体，触之肌紧张，上腹部压痛，反跳痛。•否认其他病史Case•门诊检查：血液分析：wbc：13.03*109；中性粒细胞绝对值：9.46*109，中性粒细胞百分比：72.6%。•腹部彩超：脂肪肝；胰腺显示不清；腹腔积液。•腹部CT：脂肪肝；隔下游离气体；盆腔肠管聚集。Case•入院后急诊行剖腹探查术，证实胃穿孔导致急性腹腔感染。行修补术,带胃小弯、盆腔引流返回病房。•麻醉方式为腰硬，麻醉过程中患者有一过性低血压、呼吸减慢等症状。共补液2600ml(血浆500ml、乳酸钠林格1000ml、转化糖电解质550ml、氯化钠350ml、碳酸氢钠200ml）。术中出量300ml。Case•术前4小时入量954ml，出量168ml。（其中18时至20时尿量为20ml。入院后呼吸频率增快至25次/分以上。21日晚上出现尿量减少，血氧偏低，呼吸急促症状。24日5时至15时尿量持续减少，12时至13时无尿，至14小时两小时尿量24ml。15时后给予速尿应用尿量增多，至22时尿量再次减少，行左侧锁骨下静脉穿刺，监测CVP补液，夜间共补液晶体3000ml，706代血浆500ml，白蛋白10g，补液后尿量增多。25日晚间尿量再次减少，给予血浆300ml后尿量再次增多。26日小时尿量仍有减少。questionorproblem•Thepatientissepticshock?•ThepatientisAKI?•ThepatientisARDS?•ThePatientsneedresuscitation?•Whatisthegoalofresuscitation?•Observationandnursingcareofpatientswithsepticshock.休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。DefinitionofShock休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件休克的三个始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克病因•血容量不足如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。•创伤由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。•感染由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。•过敏由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。•心源性因素由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。•内分泌因素由某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。•神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。休克的分类与特点休克按病因分类按病理生理学分类按血流动力学特点分类按病因分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克休克按病理生理学分类分布性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克按休克时血流动力学特点分类•低动力型休克•高动力型休克分布性休克•常见病因–感染性休克(septicshock)–中毒性休克–过敏性休克–神经源性休克–内分泌性休克•血流动力学特点高心输出量高氧输送低外周血管阻力血管收缩舒张异常导致血流分布异常全身炎症反应综合征的诊断标准（符合下列两项或两项以上）•体温：38oc或36oc；•心率：90次/分；•呼吸：呼吸频率20次/分，或者动脉血二氧化碳分压32mmHg（1mmHg=0.133kpa)•白细胞：外周血白细胞12*109/L,或4*109/L，或幼稚杆状白细胞10%Diagnosticcriteriaofsepticshock•有明确感染灶；•有全身炎症反应存在；•收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；•伴有器官组织的低灌注，如尿量30ml/h,或有急性意识障碍等；•血培养可能有致病微生物生长。questionorproblem•Thepatientissepticshock?•ThepatientisAKI?•ThepatientisARDS?•ThePatientsneedresuscitation?•Whatisthegoalofresuscitation?•Observationandnursingcareofpatientswithsepticshock.DefinitionofAKI•AKIisdefinedasanyofthefollowing(NotGraded):•IncreaseinSCrby≥0.3mg/dl(≥26.5lmol/l)within48hours;or•IncreaseinSCrto≥1.5timesbaseline,whichisknownorpresumedtohaveoccurredwithintheprior7days;or•Urinevolume＜0.5ml/kg/hfor6hour急性透析质量倡议(ADQI)RIFLE标准AKI的RIFLE分期标准(2002)分期血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准尿量标准危险(risk)Scr增至基线的150%或GFR下降＞25%＜0.5ml/kg/h时间超过6h损伤(injury)Scr增至基线的200%或GFR下降＞50%＜0.5ml/kg/h时间超过12h衰竭(failure)Scr增至基线的300%或GFR下降＞75%＜0.3ml/kg/h时间超过24h或无尿12h肾功能丧失(loss)持续肾衰竭=肾功能完全消失＞4周终末期肾病(ESRD)Scr增至基线的150%或GFR下降＞25%临床病史和体格检查KDIGO-AKI分级级诊断流程AKI若存在高危因素、继续监测肾动脉狭窄血栓性微血管病肾小动脉疾病多发性骨髓瘤缺血性中毒是炎症(脓毒血症)是泌尿道超声确诊肾后梗阻实验室检查AKI分期肾灌流不足肾后梗阻确切病因非特异性病因否否否是是急性间质性肾炎肾小球肾炎容量不足心衰其他否DefinitionofARDS•ARDS是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺部上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合症。X线胸片呈现斑片状阴影为其影像学特征；肺容积减少；肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为其病理生理特征。引起ARDS的危险因素ARDS发病机制柏林ARDS的诊断标准时限发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状胸部影像a双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不张，或结节病变解释的肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的；在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿氧合状态b轻度中度重度200PaO2/FiO2≤300with100PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2100withPEEPorCPAP5cmH20cPEEP5cmH20PEEP5cmH20a胸片或CTb如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760）c轻型病人可考虑无创通气ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断项目ARDS心源性肺水肿发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺毛细血管静水压升高起病较缓急病史感染、创伤、休克等心血管疾病痰的性质非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰体位能平卧端坐呼吸胸部听诊早期可无罗音湿罗音主要分布于双下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺X线心脏大小正常常增大叶间裂少见多见胸膜渗出少见多见支气管气像多见少见水肿液分布斑片状，周边区多见肺门周围多见治疗强心利尿无效有效提高吸入氧浓度难以纠正低氧低氧血症可改善ARDS与心源性肺水肿的鉴别Whatisthefluidresuscitation?静脉液体复苏是急危重病医学的重要组成部分,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。体液的组成：细胞内液（ICF）占40%细胞外液（ECF）占20%血浆占体重的5%组织间液占体重的15%成人体液（占体重的60%）容量判定的内在联系HRSVEDVESVVagalstimulationsympatheticstimulationEDP(CVP)complianceArterialpressurecontractilitydecreasesincreaseincreaseTissuehealthe.g.O2,pHC.O病史和体格检查•病史对于低血容量的诊断是有帮助的,但其作用甚微。低血容量后期表现主要有少尿、心动过速和低血压。大多数临床医师将血压、心率和尿量作为判断灌注是否充分的证据。然而很多病人处于休克代偿状态,血流分配不均而生命体征却正常,但存在组织灌注不足。此时,在血压、心率和尿量均正常时停止补液治疗,病人就可能发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、MODS,甚至死亡。中心静脉压a波：舒张末期；c波：三尖瓣关闭；v波：心房充盈；x降：心房舒张；y降：心室舒张a波：在P波后，PR间期内出现；c波：在QRS末，RST连接处出现；v波：在T波后出现。中心静脉压•呼吸对波形的影响胸腔内压力–自主呼吸时，吸气相压力降低，呼气相压力升高–正压通气时，吸气相压力升高，而呼气相压力降低CVP•容量负荷试验—Loading250mlNaCl,乳酸林格氏液或胶体液，在15~20min内快速静点观察CVP变化幅度：2cmH2O（1.5mmHg）repeatloadingtest5cmH2O（3.5mmHg）stoploadingtestCVP•液体负荷试验—Loading（指南推荐）晶体液500-1000ml/30min,胶体液300-500ml/30min，观察CVP变化幅度：2cmH2O（1.5mmHg）repeatloadingtest5cmH2O（3.5mmHg）stoploadingtest35PLR•容量负荷试验—PLR–先45°半卧位–平卧后抬高下肢45°1分钟，观察CVP变化–再恢复半卧位，观察CVP变化中心静脉血氧饱和度•组织灌注指标——乳酸、ScvO2、胃粘膜pHi•来自上、下腔静脉和冠状静脉窦的血液经过右心室才能较好的混合，所以，肺动脉的血才是理想的混合静脉血。严格讲应通过SWAN-GANZ导管抽取；通常也可通过CVP导管抽取。然后，进行血气分析。•将动脉血气和中心静脉血气结合分析，则能对组织缺氧有更全面地了解。平均动脉压•平均动脉压=舒张压+1/3×(收缩压-舒张压)•平均动脉压=外周阻力×心输出量•氧输送：DO2=CaO2×CO×10MAP与术后并发症存在相关性——Bennett-GuerreroE.etal.AnesthAnalg.1999;89:514-51938全心功能连续监测——PiCCO•功能性血流动力学每搏量变异率SVVSVmaxSVminSVmeanSVmax–SVminSVV=SVmean123减轻全身性炎症介质的释放改善微循环及脏器灌注，改善组织氧供迅速恢复有效循环血容量5良好的安全性，不影响下一步治疗4减少多脏器功能不全综合征（MODS）6为临床治疗争取时间核心目的改善微循环及脏器灌注液